Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu

Biotechnologia

Czy to indukcja starzenia komórkowego leży u podstaw braku skuteczności metotreksatu w leczeniu raka jelita grubego?
Metotreksat jest lekiem z grupy antymetabolitów, stosowanym w chemioterapii nowotworów od ponad 60 lat. Powszechnie znany jako antywitamina kwasu foliowego, jest ciasno wiązanym inhibitorem reduktazy dihydrofolianowej (EC 1.5.1.3). Zredukowane formy kwasu foliowego, w których powstawaniu uczestniczy reduktaza dihydrofolianowa, są w komórce niezbędne do syntezy prekursorów DNA i RNA, przemian niektórych aminokwasów, oraz do metylacji DNA i białek, który to proces wpływa na regulację ekspresji genów. Metotreksat może być podawany do ustroju w drodze infuzji, doustnie lub w formie iniekcji. Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a następnie wydalany jest z moczem. Metotreksat jest stosowany w leczeniu przede wszystkim białaczek i chłoniaków, lecz także raka sutka, płuc, pęcherza moczowego, kosmówczaka, raka głowy i szyi oraz kości. Metotreksat nie jest stosowany w terapii raka jelita grubego. Nowotwory tego typu są bowiem niewrażliwe na ten lek pomimo tego, że utrzymuje się w nich wysoka aktywność reduktazy dihydrofolianowej. Próby rozwiązania tej zagadki podjęła się dr hab. Magdalena Dąbrowska z Instytutu Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie, która w dzisiejszym wywiadzie z cyklu „Potencjał Nauki Polskiej” opowiada Nam o swoich dotychczasowych badaniach nad mechanizmem działania metotreksatu na komórki raka jelita grubego.
Jak udławić szpiczaka? - rozmawiamy z dr hab. Dominiką Nowis
Szpiczak to nowotwór szpiku, którego charakterystyczną cechą jest wzmożony metabolizm oraz niezwykłe tempo proliferacji komórek. Skutkiem tych procesów jest wytwarzanie ogromnych ilości białek, odkładających się w organellach komórkowych. Nagromadzenie się nieprawidłowo sfałdowanych białek może być dla komórki toksyczne. Ponadto może wywołać także stres siateczki śródplazmatycznej. Hamując degradację białek w komórkach nowotworowych za pomocą grupy leków zwanych inhibitorami proteasomu oraz wpływając na mechanizmy regulacji stresu ER można coraz skuteczniej walczyć ze szpiczakiem mnogim. W ostatnich latach udowodniono, że wykorzystanie inhibitorów proteasomu, znacząco zwiększyło prawdopodobieństwo przeżycia pacjentów chorujących na szpiczaka. Działająca w ramach projektu BASTION grupa badawcza prowadzona przez dr Dominikę Nowis, we współpracy z dr. Gaetano Vattemim z Uniwersytetu w Weronie, bada wpływ inhibitorów proteasomu nie tylko na komórki nowotworowe, lecz również na prawidłowe komórki i tkanki. Ich celem jest pomoc lekarzom w lepszym doborze pacjentów do leczenia inhibitorami proteasomu, aby ograniczyć ryzyko pojawienia się nieoczekiwanych działań niepożądanych tych leków. Poprzez badanie mechanizmów regulujących degradację białek oraz funkcję siateczki śródplazmatycznej w komórkach nowotworowych zespół dr Nowis ma nadzieję na zidentyfikowanie nowych celów terapii przeciwnowotworowej.
Newsletter