Powyższe stwierdzenie jest wnioskiem z tzw. hipotezy mutatorów. W rzadkich, sporadycznych i niedziedzicznych nowotworach molekularne podłoże niestabilności genomowej pozostaje nieokreślone, jednak ostatnie wysokowydajne metody sekwencjonowania si przeprowadzone z ich uzyciem badania sugerują, że mutacje w systemach naprawczych DNA są rzadkie przed zastosowaniem terapii, co jest samo przez się zaprzeczeniem teorii mutatorów w przypadku tych chorób.

Co więcej, wzorce mutacji supresora genu TP53 (kodujacego p53), ATM (ataxia telangiectasia mutated) oraz inhibitora kinazy zależnego od cyklin (CDKN2A) podtrzymują zasadność modelu replikacji DNA indukowanej onkogenem i związanej ze stresem, która uwzględnia niestabilność genomową oraz mutacje w TP53 i ATM. Więcej na stronach Nature Molecular Cell Biology.