Badania epidemiologiczne wykazały, że ryzyko związane z otyłością i cukrzycą typu 2 jest podwyższone u osób, które permanentnie niedosypiają lub wykonują pracę zmianową. Z kolei, inne badania wykazały związek pomiędzy zaburzeniem snu a niepożądanym przyrostem masy ciała, w którym nagromadzenie tłuszczu zwiększa się wraz z redukcją masy mięśniowej – połączenie to wiąże się z licznymi niekorzystnymi konsekwencjami zdrowotnymi. Co więcej, grupa szwedzkich badaczy wykazała, że zaburzone funkcje snu i rytmu dobowego mają negatywny wpływ na funkcje metaboliczne regulowane np. przez mięśnie szkieletowe, a także tkankę tłuszczową. Jednak do tej pory nie jest jasne, czy utrata snu sama w sobie może spowodować zmiany w poziomie tkanki tłuszczowej na poziomie tkankowym, które mogą zwiększać ryzyko przyrostu masy ciała.

W nowym badaniu naukowcy przebadali 15 zdrowych osób o prawidłowej masie ciała, które uczestniczyły w dwóch sesjach laboratoryjnych, a wzorce ich aktywności i posiłków były wysoce ustandaryzowane. Uczestnicy w losowej kolejności podczas pierwszej sesji przespali całą noc (ponad osiem godzin), a zamiast tego wcale nie spali kolejnej nocy podczas drugiej sesji. Rano po każdej nocnej interwencji pobierano małe próbki tkanek (biopsje) z tłuszczu podskórnego i mięśni szkieletowych uczestników. Te dwa typy tkanek często wpływają na zaburzania metabolizmu w stanach takich jak otyłość czy cukrzyca. Rano o tej samej porze pobrano próbki krwi, aby umożliwić porównanie wszystkich tkankowych przedziałów wielu metabolitów. Metabolity te obejmują cząsteczki cukru, a także rozmaite tłuszcze i aminokwasy.

Próbki tkanek wykorzystano do analiz molekularnych, które przede wszystkim ujawniły, że rezygnacja ze snu spowodowała specyficzną tkankowo zmianę w metylacji DNA – jedną z form mechanizmu regulującego ekspresję genów. Metylacja DNA to tak zwana modyfikacja epigenetyczna biorąca udział w regulacji sposobu, w jaki geny każdej komórki w organizmie są włączane lub wyłączane. Posiada wpływ zarówno na czynniki dziedziczne, jak i środowiskowe takie jak ćwiczenia fizyczne. Badacze jako pierwsi wykazali, że ​​nagła utrata snu powoduje zmiany epigenetyczne w tak zwanych genach zegarowych, które w obrębie każdej tkanki regulują jej rytm okołodobowy. Ich nowe odkrycia wskazują, że rezygnacja ze snu powoduje zmiany stopnia metylacji DNA w genach rozprzestrzenianych w ludzkim genomie. Dodatkowo, równoległa analiza tkanki mięśniowej i tłuszczowej umożliwiła im twierdzenie, że metylacja DNA nie jest podobnie regulowana w tych tkankach.

Interesujący jest fakt, że naukowcy widzieli zmiany w metylacji DNA tylko w tkance tłuszczowej, a szczególnie w przypadku genów, które również zostały zmienione na poziomie metylacji DNA w stanach metabolicznych, takich jak otyłość i cukrzyca typu 2. Uważa się, że modyfikacje epigenetyczne są w stanie nadać rodzaj "pamięci" metabolicznej, która może regulować działanie programów metabolicznych w dłuższych przedziałach czasu. W związku z tym, badacze uważają, że zmiany, które zaobserwowali w ich badaniach mogą stanowić kolejny element układanki o tym, jak chroniczne zakłócenia snu i rytmu okołodobowego mogą wpływać na ryzyko rozwoju otyłości.

Dalsze analizy, w tym przypadku ekspresji genów i białek wykazały, że reakcja w wyniku czuwania różniła się między mięśniami szkieletowymi a tkanką tłuszczową. Naukowcy twierdzą, że okres bezsenności symuluje nocny okres czuwania wielu pracowników zmianowych przypisanych do pracy nocnej. Możliwym wyjaśnieniem, dlaczego te dwie tkanki reagują w taki sposób, może być to, że okresy czuwania w ciągu nocy wywierają specyficzny dla tkanki wpływ na rytm dobowy tkanek, powodując niewspółosiowość pomiędzy tymi rytmami.

W niniejszym badaniu naukowcy obserwowali sygnatury molekularne zwiększonego stanu zapalnego w tkankach w odpowiedzi na rezygnację ze snu, ale widzieli również specyficzne sygnatury molekularne, które wskazują, że tkanka tłuszczowa próbuje zwiększyć swoją zdolność do przechowywania tłuszczu po utracie snu. Zauważyli także objawy towarzyszące rozpadowi białek mięśni szkieletowych, zwane również katabolizmem. Odnotowali też zmiany w poziomie białek mięśni szkieletowych związane z operowaniem glukozą we krwi, co może pomóc wyjaśnić, dlaczego wrażliwość na glukozę u uczestników została zaburzona po braku snu. Obserwacje te mogą dostarczyć przynajmniej częściowego wglądu w to, dlaczego przewlekły brak snu i praca zmianowa mogą zwiększać ryzyko niekorzystnego przyrostu masy ciała, a także cukrzycy typu 2.

Jednak naukowcy badali tylko efekt jednej nieprzespanej nocy i dlatego nie wiedzą, w jaki sposób inne formy zaburzenia snu lub równowagi okołodobowej miałyby wpływ na metabolizm tkankowy. Dlatego planują zbadanie, w jakim stopniu jedna noc snu może normalizować zmiany metaboliczne obserwowane na poziomie tkanek w wyniku braku snu. Dieta i ćwiczenia fizyczne są czynnikami, które mogą także zmieniać metylację DNA, a te czynniki mogą więc być wykorzystane w celu przeciwdziałania niekorzystnym metabolicznym skutkom utraty snu.