Poprzednie prace udokumentowały wysokie poziomy IL-17 i IFN-gamma (druga z cytokin uważana za sprawczą w kontekście autoimmunizacji i stanu zapalnego), w tkankach jelita. Dane te dotyczyły zarówno osób chorych na chorobę Crohna jak i myszy z eksperymentalnie wywołanym zapaleniem okrężnicy.
Przy użyciu mysiego modelu IBD, w którym to limfocyty T zapoczątkowują rozwój choroby, Richard Flavell i wsp. zaobserwowali, że limfocyty T nieposiadające IL-17 lub receptora dla tej cytokiny wzbudzają powstanie cięższej postaci colitis u myszy, niż w przypadku indukcji zapalenia z normalnym fenotypem wydzielniczym komórek T.
Źródło:
A protective function for interleukin 17A in T cell-mediated intestinal inflammationWilliam O'Connor Jr, Masahito Kamanaka, Carmen J Booth, Terrence Town, Susumu Nakae, Yoichiro Iwakura, Jay K Kolls & Richard A Flavell
Interleukina 17 - dr Jekyll i mr Hyde układu odpornościowego
24.06.2009
KOMENTARZE