Choroba Alzheimera jest  wyniszczającym stanem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do demencji. Niestety skuteczne leczenie jeszcze nie istnieje. Choroba jest związana z nieprawidłową agregacją niewielkich białek zwanych "Amyloid-beta" (Abeta), gromadzących się w mózgu oraz uszkadzających neurony. Badania z ostatnich lat wykazały, że złogi Abeta, znane jako płytki miażdżycowe, wyzwalają mechanizmy zapalne przez wrodzony układ odpornościowy mózgu. Dokładne procesy prowadzące do neurodegeneracji i progresji patologii nie zostały jednak do końca poznane. Osadzanie i rozprzestrzenianie się białek Abeta najprawdopodobniej poprzedzają objawy kliniczne, takie jak trwające przez lata problemy z pamięcią. W związku z tym, lepsze zrozumienie tych procesów może być kluczem do nowatorskich podejść terapeutycznych. Takie leczenie byłoby skierowane już we wczesnym stadium przeciwko chorobie Alzheimera, zanim zaobserwujemy deficyty poznawcze.

Niemieccy naukowcy od pewnego czasu badają rolę odpowiedzi immunologicznej mózgu w rozwoju patologii Abeta. Poprzedni badacze ustalili, że kompleks cząsteczkowy NLRP3, który jest wrodzonym czujnikiem odporności jest aktywowany w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera i przyczynia się do patogenezy tej choroby w modelu mysim. NLRP3 jest tak zwanym” inflamasomem”, który uruchamia produkcję wysoce prozapalnych cytokin. Ponadto, po aktywacji, NLRP3 tworzy duże kompleksy sygnałowe z adaptacyjnym białkiem ASC, nazywane "drobinami ASC", które mogą być uwalniane z komórek. Uwalnianie drobin ASC z aktywowanych komórek jak dotąd udokumentowano jedynie w makrofagach, a ich znaczenie w procesach chorobowych pozostało jak dotąd nieznane. Najnowsze badania wykazują, że drobiny ASC są także uwalniane z aktywowanych komórek odpornościowych w mózgu - mikrogleju. Dodatkowo, odkrycia ukazują bezpośredni związek molekularny z klasycznymi cechami charakterystycznymi dla neurodegeneracji. Dzieje się tak, ponieważ  drobiny ASC wiążą się z Abeta w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i promują agregację Abeta, co bezpośrednio łączy wrodzoną aktywację immunologiczną z progresją patologii.

Analiza materiału ludzkiego mózgu wskazuje na kilku poziomach, że zapalenie oraz patologia białka Abeta mogą wchodzić w interakcje w podobny sposób u ludzi. Odkrycia naukowców sugerują, że zapalenie mózgu nie jest tylko zjawiskiem obserwacyjnym, ale silnym czynnikiem przyczyniającym się do postępu choroby. Ukierunkowanie na tę odpowiedź immunologiczną będzie nowatorskim sposobem leczenia choroby Alzheimera.