– Pierwsze rejestracje dotyczące immunotoksyn to były terapie w nawrotowych postaciach zarówno chłoniaka Hodgkina, jak i chłoniaka agresywnego z dużych komórek B, czyli DLBCL. Wraz z nabywaniem dodatkowych informacji medycznych wiemy, że te leki są jeszcze bardziej skuteczne w pierwszej linii terapii i to jest, można powiedzieć, uniwersalna zasada, dlatego że to dotyczy immunotoksyny, która jest stosowana zarówno w leczeniu pierwszej linii chorych na chłoniaka Hodgkina, jak i chorych na DLBCL. To są inne immunotoksyny – jedna celuje w cząsteczkę CD30 w odniesieniu do chłoniaka Hodgkina, natomiast druga dotyczy chłoniaka DLBCL i celuje w cząsteczkę CD79b. Mechanizm jest bardzo podobny – przeciwciało rozpoznaje nieprawidłową komórkę, na której mamy marker (w przypadku chłoniaka Hodgkina – CD30). Dołącza się do tego przeciwciało, które ma dodatkowo immunotoksynę – to jest aurystatynę, która powoduje śmierć komórki. Można powiedzieć, że jest to celowane leczenie, wybiórczo działające na nieprawidłowe komórki, a z klinicznego punktu widzenia – poprawiające skuteczność terapii. I to chyba, co jest niezwykle ważne – mówimy o chorobach, w których nie myślimy o przedłużeniu przeżycia, czyli kolejnych czasach do progresji, tylko o możliwości wyleczenia pacjenta. Optymalizując leczenie pierwszej linii, zwiększamy liczbę osób, które będą wyleczone, co niesie za sobą konsekwencje, oczywiście bardzo pozytywne dla pacjenta. To jest taki banał, ale myślę, że bardzo ważny systemowo, dlatego że ci pacjenci będą w dalszym czasie obserwowani, nie będą wymagali terapii kolejnych linii, które są również kosztochłonne, bo zawierają procedury przeszczepienia (i tutaj myślę zarówno o pacjentach chorych na chłoniaka Hodgkina, jak i DLBCL) czy też drogiej technologii CAR-T (tutaj już tylko myślę o chorych na DLBCL) – powiedział prof. dr hab. n. med. Krzysztof Giannopoulos.