Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Dwa znane już leki szansą w walce z groźnym rakiem piersi
Żeby zwalczyć jeden z najgroźniejszych podtypów raka piersi, być może wystarczy połączyć działanie dwóch znanych już od lat leków - uważa polski badacz, który wraz z zespołem rozgryzł mechanizmy powstawania niektórych nowotworów piersi.

 

Rak piersi ma wiele podtypów, a jednym z najgroźniejszych jest tzw. potrójnie negatywny rak sutka (TNBC). To najbardziej agresywny, najtrudniejszy do wyleczenia podtyp raka piersi" - mówi w rozmowie z PAP dr Dawid Walerych z Narodowego Laboratorium CIB w Trieście, we Włoszech. Jak dodaje, komórki tego raka często oporne są na chemioterapię. Pokonanie tego akurat podtypu nowotworu jest więc dla naukowców dużym wyzwaniem.

Tym, co najczęściej zabija pacjentki, jest tak naprawdę nie sam guz piersi, ale jego przerzuty. My opracowaliśmy terapię, która sprawia, że przerzuty nie będą powstawać, a te, które już powstały - będzie łatwiej zwalczyć. Na razie sprawdziliśmy działanie tej terapii na myszach i udało nam się pozbyć przerzutów w płucach i węzłach chłonnych - opowiada dr Dawid Walerych, który jest pomysłodawcą i pierwszym autorem badań. Prace zespołu z Polski, Niemiec i Włoch wykonane w większości w laboratorium kierowanym przez prof. Giannino Del Sala - opublikowane zostały pod koniec czerwca w prestiżowym czasopiśmie "Nature Cell Biology" 

–  Nasza praca pokazuje dokładnie - połączonymi metodami genomiki, transkryptomiki i proteomiki - mechanizm przechodzenia ludzkiego białka i genu p53 z antyonkogenu, strażnika komórki, w onkogen. A to proces bardzo częsty w TNBC - mówi dr Walerych. Naukowcy, znając ten mechanizm, zaproponowali, jak go zatrzymać - trzeba uderzyć w dwa „czułe punkty” działania zmienionego mutacjami białka p53.

Co ważne - nie trzeba do tego tworzyć zupełnie nowych związków, ale można skorzystać z leków, które już są opracowane. 
Wystarczy wiedzieć, jak zmienić kontekst użycia leków i połączyć je w nową kombinację" - opowiada dr Walerych.

Rozmówca PAP wyjaśnia, że jeden z tych leków to lek stosowany w leczeniu szpiczaków czy białaczek - to tzw. lek hamujący proteasom. Drugi lek z kolei zawiera substancję wiążącą zmienione mutacjami białko p53 - charakterystyczne dla różnych nowotworów. Lek ten badany jest już od 14 lat, przeszedł pierwsze testy kliniczne i wkrótce powinien trafić na rynek.
–  Prawdę powiedziawszy te leki - każdy z osobna - nie działały w przypadku TNBC jakoś rewelacyjnie. Ale tu w grę weszła synergia - połączenie tych dwóch czynników daje więcej niż suma dwóch czynników osobno" - mówi Walerych.

Terapia musi przejść jeszcze serię testów klinicznych. Ponieważ jednak oba leki są już nieźle przebadane, zaledwie w ciągu kilku lat okaże się, czy terapia jest skuteczna w przypadku ludzi i czy można ją zacząć stosować w szpitalach. Jeśli lek tworzony byłby od podstaw, dopuszczenie leku do użytku trwałoby kilkanaście - kilkadziesiąt lat i byłoby znacznie droższe.

Dr Walerych zaznacza, że w ramach swoich badań udowodnił skuteczność nowego podejścia. Dzięki połączeniu wielu tzw. metod "omicznych” (nazwa pochodzi od końcówek słów: genomika, proteomika, transkryptomika) z kilkoma modelami badawczymi, można było zauważyć zależności, których wcześniej nie wykazano. Naukowiec chce badania z wykorzystaniem nowej metody kontynuować w Polsce.
Od drugiej połowy tego roku będę próbował rozszerzyć moje badania na inne onkogeny i nowotwory, zakładając nową pracownię tzw. multi-omiki w Instytucie Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej w Warszawie. Mam nadzieję, że mi się to uda, bo chciałbym prowadzić moje badania w Polsce - zdradza.

Badacz liczy na to, że podobnego rodzaju podejście doświadczalne można będzie zastosować nie tylko w poszukiwaniach nowych terapii dotyczących szeregu najniebezpieczniejszych nowotworów (m.in. raka trzustki), a także w odkrywaniu podłoża biologicznego chorób neurozwyrodnieniowych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona.

 

Źródło: www.naukawpolsce.pap.pl

KOMENTARZE
news

<Kwiecień 2019>

pnwtśrczptsbnd
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
1
2
3
4
5
Newsletter