W artykule opublikowanym na eLife "An alternatively spliced, non-signaling insulin receptor modulates insulin sensitivity via insulin peptide sequestration in C. elegans" opisano nowy czynnik w mechanizmie sygnalizacji insuliny, który może dać wgląd w insulinooporność, poprzedzającą wystąpienie cukrzycy typu 2. Naukowcy oceniają teraz, czy podobny wabik istnieje u ludzi. Jeśli tak, może on stanowić nowy cel badań nad leczeniem cukrzycy i jej profilaktyką. Naukowcy opisali nową, niesygnalizującą izoformę receptora insuliny u nicieni – DAF-2B, która moduluje sygnalizację insuliny poprzez sekwestrację peptydów insulinowych.

Ponadto, nadprodukcja DAF-2B może doprowadzić nicienie do stanu półśpiączki, który występuje w przypadku niedoboru żywności i niskiej sygnalizacji insuliny. Nadprodukcja DAF-2B zwiększyła również żywotność nicieni. Jak potwierdzają naukowcy, DAF-2B jest aktywny przez cały okres życia robaka. Aby to sprawdzić wykorzystano technologię CRISPR. Oznakowano receptor cząsteczką fluorescencyjną i śledzono jego położenie w organizmie. Okazało się, że DAF-2B jest wydzielany z komórek, które go produkują, do przestrzeni otaczającej tkanki robaka, działając jako przynęta przechwytująca cząsteczki insuliny i tym samym redukując jej sygnalizację.

Zdaniem badaczy, odkrycie mechanizmu regulacji insulinowej otwiera nowy sposób myślenia o cukrzycy. Jak podkreślają, dokładne przyczyny insulinooporności, które leżą u podstaw cukrzycy, nigdy nie zostały w pełni poznane. Matthew Gill z Katedry Medycyny Molekularnej w The Scripps Research Institute na Florydzie tłumaczy, że możliwe jest, iż insulinooporność jest spowodowana nieprawidłową nadprodukcją skróconego/wadliwego insulinowego receptora-przynęty, takiego jak ten, który znaleźli naukowcy.

Jeśli okaże się, że ludzie również posiadają taki receptor-przynętę, odwrócenie jego dysregulacji u osób z insulinoopornoscią może być nową strategią, prowadzącą do polepszenia się zdrowia metabolicznego.