Dieta odgrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu naszego organizmu. Ma wpływ na wygląd naszej cery, włosów, na samopoczucie, a przede wszystkim na nasze zdrowie. Obecnie znane jest pojęcie diety antyrakowej, która uboga jest w tłuszcze, sól czy cukier, bogata zaś w różne witaminy i pierwiastki, które hamują rozwój raka. Często chorobom nowotworowym można zapobiec właśnie przestrzegając prawidłowych zasad odżywiania i utrzymując wagę w normie.

Dlaczego wysoki cholesterol zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi?

Cholesterol przyczynia się on do tworzenia wolnych rodników, uszkadzających prawidłowe komórki oraz jest substratem estrogenów, których podwyższony poziom notuje się u kobiet chorych na raka piersi. Hormon ten jest jednym z czynników ryzyka, tzn. może przyczyniać się do rozwoju nowotworów hormonozależnych, a jednocześnie jest ważnym hormonem żeńskim. Pełni liczne role w organizmie kobiety i działa poprzez wiązanie się z receptorami estrogenowymi (alfa i beta). Estrogeny mogą wpływać tylko na te komórki, które posiadają odpowiednie receptory, czyli m.in. na komórki w jajnikach lub gruczołach sutkowych.

W badaniu prowadzonym przez prof. Donalda McDonnell’a i współpracowników okazało się, że 27-HC pełni funkcje podobne do estrogenu. Co oznacza, że wywiera wpływ na komórki rakowe i może powodować wzrost guzów. 27-HC, czyli 27-hydroksycholesterol to metabolit cholesterolu, który powstaje w wyniku konwersji cholesterolu do 27-HC przez oksydazę cytochromową P450, kodowaną przez CYP27A1. Jego mechanizm działania opiera się na wiązaniu się z receptorami estrogenowymi (ER) oraz receptorami wątrobowymi x (LXR). Z obserwacji na myszach wynika, że to jego obecność, nie samego cholesterolu, przyczynia się do rozprzestrzeniania się raka. Cząsteczka 27-hydroksycholesterolu naśladuje estrogen, a co za tym idzie steruje rozwojem raka.

Eksperyment prowadzono na myszach, którym podawano estrogen, 27-HC lub placebo. Okazało się, że po podaniu dwóch pierwszych związków obserwowano rozwój nowotworu. Zauważono też, że dieta wysokotłuszczowa, w przeciwieństwie do normalnej, podwyższa poziom 27-HC oraz przyczynia się do zwiększenia o 30% guzów. Blokowanie receptorów estrogenowych przyczyniało się do spowolnienia ich wzrostu i taki sam efekt uzyskano podając myszom leki z grupy statyn, obniżające poziom cholesterolu, w wyniku czego zmniejszyło się także stężenie 27-HC.

Zaobserwowano również, że niektóre komórki nowotworowe produkują większe ilości enzymu, przekształcającego cholesterol w 27-HC. Istnieje korelacja pomiędzy agresywnością guza a ilością wytwarzanego enzymu. Jest to znaczące odkrycie, ponieważ świadczy o tym, że komórki nowotworowe znalazły nowy mechanizm dostarczania sobie substancji stymulująch ich wzrost.