Jak tłumaczy dr William D. Hill, badacz komórek macierzystych z Medical College of Georgia na Georgia Regents University, badacze odkryli, że wewnątrz normalnego, ubogiego w tlen środowiska mezenchymalnych komórek macierzystych, komórkowy czynnik zwany SDF-1 wyzwala szlak przeżycia, czyli autofagię, która pomaga komórkom pozostać na swoim miejscu i produkować kość.

“Niestety z powodu wieku lub choroby, SDF-1 wydaje się zmieniać swoje działanie, zmniejsza zdolność komórek macierzystych do przetrwania i pozostania w szpiku kostnym”, mówi Samuel Herberg, pierwszy autor wspomnianej publikacji. Dodatkowo komórki są mniej skłonne do tworzenia kości a bardziej do stłuszczania się w szpiku kostnym.

Badacze przypuszczają, że zmiana naturalnego środowiska, która wynika z wieku pacjenta lub różnego typu chorób, w tym ubogiej diety, jest przyczyną zmiany w funkcjonowaniu SDF-1.

Jak tłumaczy dr Hill, komórki umieszcza się w konkretnym, atakowanym miejscu lub jego sąsiedztwie. Jeśli możliwa jest zmiana warunków środowiskowych w taki sposób, aby podnieść poziom autofagii, mogą one przetrwać stres.

Autofagia jest drogą przetrwania komórek. W obliczu ograniczonej dostępności substancji pokarmowych komórki są w stanie pozyskiwać substancje odżywcze poprzez zjadanie samych siebie. Mechanizm ten pozwala również przetrwać warunki stresowe czy też wyeliminować zniszczone komórki lub takie, w których nagromadziły się toksyczne produkty. Naukowcy uważają, że proces autofagii z wiekiem staje sie wolniejszy co prowadzi do niszczenia komórek.

“Nasze komórki mają tendencję do usuwania z nich substancji niepotrzebnych”, mówi dr Carlos Isales, endokrynolog i dyrektor kliniczny GRU Institute of Regenerative and Reparative Medicine. “Z wiekiem czynnik SDF-1, zamiast być aktywatorem, staje się inhibitorem procesu śmierci komórkowej”.

Wysiłki Samuela Herberga doprowadziły do genetycznego zmodyfikowania komórek macierzystych myszy powodując nadekspresję SDF-1 – naukowcy byli w komfortowej sytuacji i mogli kontrolować ekspresję genów w górę lub w dół, a co za tym idzie, mogli kierować procesem autofagii w komórkach. Okazało się, że SDF-1 nie zwiększał liczby komórek macierzystych, lecz  zapobiegał zagrożeniu jakim jest dla tych komórek niski poziom tlenu poprzez indukcję autofagii zmniejszając tym samym występowanie takich zjawisk jak programowana śmierć komórki czy apoptoza.

Jak twierdzi dr Isales “sukces transplantacji komórek macierzystych jest zróżnicowany. Uważamy, że cześć problemów przy przeszczepach wynika z właściwości środowiska, do którego są one wszczepiane. Docelowo chcemy dowiedzieć się co wywołuje kaskadę mechanizmów biochemicznych zachodzących w okresie starzenia organizmu, co jest kurą a co jajkiem i co tą kaskadę wydarzeń inicjuje. To nowe odkrycie jest kawałkiem układanki, który przybliża nas o kolejny krok do stworzenia całego obrazu”.

Naukowcy rozpoczęli juz badania nad tym, co dzieje się z SDF-1 w komórkach macierzystych w ludzkim szpiku kostnym oraz zidentyfikowali kilka leków, które są zdolne do podwyższenia poziomu SDF-1 i jego ochrony. Opracowana została matriks kolagenowa, która jest w stanie dostarczyć czynnik SDF-1 wraz z komórkami macierzystymi lub sam SDF-1 do miejsca docelowego, umożliwiając ukierunkowane odrastanie kości, na przykład w przypadku ciężkiego złamania.

Wiadomo, że komórki macierzyste wydzielają SDF-1, oraz że szlak przetrwania, czyli autofagia, jest przez nie regulowana. “Zaczęliśmy się zastanawiać, że skoro SDF-1 jest wydzielany w tych komórkach w odpowiedzi na niskie stężenie tlenu, musi być ważny dla przetrwania komórek”, mówi Hill.

Zdaniem Samuela Herberga przetrwanie komórek i jego przeciwieństwo – apoptoza są ściśle regulowane i bardzo potrzebne. Jednak w nadmiarze mogą być one śmiertelne. Badania nad terapiami nowotworowymi skupiają się na tym, aby poprzez blokowanie procesu autofagii uczynić nowotwór bardziej podatny na chemioterapię.

Jedną z głównych ról czynnika SDF-1 jest wspomaganie organizmu podczas jego rozwoju. Jest on produkowany przez komórki macierzyste, ale jego wysoki poziom wykryto także w płucach i kościach. Naukowcy z MGC poszukują także innych źródeł SDF-1 w organizmie oraz planują skupić się na zmianach w jego poziomie spowodowanych wiekiem.

Przeczytaj również:

Nanopasta wyleczy ubytki kostne

Anna Byczkowska

Źródło:

http://www.medicalnewstoday.com/releases/257483.php