Zanim rozpocznie się podział komórkowy, białko p53 sprawdza DNA i w razie konieczności je naprawia. Jeśli DNA jest uszkodzone w zbyt dużym stopniu wspomniane białko „zmusza” komórkę do przeprowadzenia apoptozy. Komórki nowotworowe, w których p53 nie występuje, unikają tego zjawiska, a to  z kolei prowadzi do ich odporności na wszelkie leki indukujące śmierć komórki.

Problem polega na tym, że u około połowy pacjentów z wykrytą chorobą nowotworową identyfikuje się mutację w genie kodującym p53. Skutkuje to ciągłym rozrastaniem się nowotworu, nawet po uszkodzeniu jego DNA przez terapeutyki.

Badacze z MIT (Massachusetts Institute of Technology) odkryli w ostatnim czasie, iż komórki z mutacją w genie odpowiadającym za produkcję białka p53 mogą być o wiele bardziej wrażliwe na chemioterapię w przypadku, gdy zablokowana zostanie prawidłowa ekspresja MK2. W badaniach przedklinicznych prowadzonych na myszach, u których nie występowało białko p53 ani MK2 nowotwór zmniejszał się w znacznym stopniu po zastosowaniu leku o nazwie cisplatyna. Nie zaobserwowano tego, gdy MK2 działało poprawnie. Dzieje się tak zapewne dlatego, że MK2 wspomaga przezwyciężenie chemioterapii poprzez zwolnienie cyklu komórkowego, co daje możliwość naprawienia uszkodzeń w komórkach nowotworowych. Zablokowanie MK2 skutkuje tym, że komórka po prostu nie zdaje sobie sprawy ze swojego uszkodzenia.

Aby dojść do takich wniosków, naukowcy zaprojektowali myszy z rozwijającym się drobnokomórkowym rakiem płuc, u których można było odwracalnie włączać i wyłączać MK2. To z kolei pozwoliło na dokładne prześledzenie wpływu występowania MK2 na rozwój nowotworu i jego potencjalną odporność na chemioterapię.

Jak mówi dla portalu Biotechnologia.pl profesor Michael B. Yaffe, jeden z naukowców przeprowadzających eksperyment – Przewidujemy, że podobne efekty osiągniemy w badaniach na ludziach. Obecnie poszukujemy przedsiębiorstw farmaceutycznych, które chciałyby z nami przeprowadzać testy kliniczne.

Ważnym etapem badań było ustalenie, że w przypadku braku zarówno p53 jak i MK2 nowotwór rozrastał się szybciej, co wskazuje to na niezbędność stosowania cisplatyny obok inhibitora MK2. W przeciwnym wypadku wyrządzamy więcej szkody niż pożytku.

Mamy również dane, które mówią o tym, że MK2 działa synergistycznie również ze związkiem o nazwie doksorubicyna także w innego rodzaju nowotworach. Zatem cisplatyna nie jest jedynym lekiem, którego możemy używać – dodał profesor Yaffe.

Te badania prowadzą do prostego wniosku – zastosowanie leku uszkadzającego DNA wraz z inhibitorem MK2 może prowadzić do skutecznego zwalczania nowotworów. Zastosowanie w tym przypadku inhibitorów MK2 jest dość innowacyjnym pomysłem, gdyż do tej pory tego typu związki były badane jedynie pod kątem próby zwalczania zapalenia stawów kolanowych lub jelita grubego.