Pionierska praca poświęcona polskim badaniom ukazała się w piśmie FEBS Letters - poinformowała PAP rzeczniczka Uniwersytetu Gdańskiego Beata Czechowska-Derkacz.

Podobnie jak inne wirusy z rodziny Flaviviridae, wirus Zika korzysta z proteazy serynowej NS3, enzymu odpowiedzialnego za obróbkę i powielanie innych białek wirusa.

Dzięki współpracy naukowców z trzech jednostek naukowych: Uniwersytetu Gdańskiego (Natalia Gruba, Magdalena Wysocka, Adam Lesner), Politechniki Wrocławskiej (Renata Grzywa, Maria Łęcka, Marcin Sieńczyk) oraz Uniwersytetu Jagiellońskiego (Jose Ignacio Rodriguez Martinez, Michał Burmistrz, Krzysztof Pyrć) po raz pierwszy na świecie poznano specyficzność substratową protezy wirusa Zika.

Teraz wiadomo, jakie cząsteczki chemiczne pasują do centrum aktywnego enzymu i jak zablokować jego działanie. Enzym jest bowiem jak zamek, do którego mogą pasować tylko odpowiednie klucze - jeśli go umiejętnie zablokować, wirus staje się bezsilny.

Ta wiedza pozwoli na opracowanie skutecznych leków hamujących zakażenie wirusem Zika.

Przenoszony przez komary wirus Zika pochodzi z Afryki, jednak rozprzestrzenił się także w Azji, Ameryce i Europie. Odkryto go w roku 1947 w organizmach pochodzących z Ugandy małp – makaków (Zika to nazwa lasu, w którym żyły makaki). Początkowo wydawał się niegroźny dla ludzi - większość zakażeń przebiegała bezobjawowo lub z łagodnymi objawami. Jednak ostatnie lata przyniosły radykalną zmianę poglądów – wiadomo, że u zakażonej kobiety może dochodzić do uszkodzenia płodu, wirus bywa także przyczyną zespołu Guillaina-Barrégo, choroby autoimmunologicznej, która doprowadza do niedowładów mięśni oraz mrowienie i drętwienie (parestezji) stóp, a nawet do paraliżu i zgonu.

Źródło: www.naukawpolsce.pap.pl