Ilustracja: Niklas Elmehed, The Nobel Prize

– Tradycyjnie Komitet Noblowski nas zaskoczył, ale to, zdaje się, powtarzamy co roku jak mantrę. To wiedza na temat tolerancji układu odpornościowego, czyli jak to się dzieje, że nasz układ odpornościowy nie odpowiada nadmiernie na antygeny. Ma to kluczowe znaczenie dla zrozumienia podłoża chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy szereg innych. Może nasze zaskoczenie wynika z tego, że jest to wiedza już dobrze ugruntowana w podręcznikach, na co Komitet Noblowski zwrócił uwagę. Szczególnie podkreślono rolę limfocytów T regulatorowych oraz genu FOXP3 w ich funkcjonowaniu – to podstawy immunologii – mówi dr hab. Edyta Brzóska-Wójtowicz, prof. ucz. w Instytucie Biologii Rozwoju i Nauk Biomedycznych, Wydziału Biologii UW.

Fot. Dr hab. Edyta Brzóska-Wójtowicz, źródło: CWiD UW

– To odkrycie i ta nagroda to dla nas ogromna lekcja pokory. Mamy zidentyfikowane nieprawidłowe komórki, które posiadają moc regulacyjną, mamy chorobę autoimmunizacyjną, więc naturalnie chcielibyśmy podać komórki i wszystko by się wyrównało. Niestety tak nie jest. Te mechanizmy są dużo bardziej złożone. Mimo że komórki T regulatorowe znamy od 2001 r., to ich zastosowanie nie przełożyło się bezpośrednio na praktykę kliniczną. To na pewno dowód, że w nauce nie ma prostych, zero-jedynkowych rozwiązań. Komórki żyją w określonym środowisku. Mamy chorobę spowodowaną defektem genu FOXP3, czyli zespół IPEX – bardzo wcześnie ujawniający się, bardzo ciężki zestaw wielu chorób autoimmunizacyjnych. Podstawą rozpoznania jest potwierdzenie nieprawidłowych komórek krwiotwórczych szpiku albo silne leczenie immunosupresyjne. Myślę, że ta nagroda to docenienie rzetelnej pracy nauk podstawowych i cenne wyzwanie dla nas jako klinicystów – docenia dr hab. Ewa Więsik-Szewczyk z Kliniki Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii, Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Rzadkich, Wojskowego Instytutu Medycznego – Państwowego Instytutu Badawczego.

Fot. Dr hab. Ewa Więsik-Szewczyk, źródło: CWiD UW

– To są takie fundamenty, jeżeli chodzi o to, jak działa nasz system immunologiczny. Być może stąd wynika nasze zaskoczenie tegoroczną Nagrodą Nobla, że coś tak fundamentalnego, co wydaje się oczywiste, znane z podręczników immunologii, zostało uhonorowane. Pamiętajmy jednak, że to odkrycie ma wpływ na wiele aspektów medycyny: to transplantologia, praktycznie wszystkie choroby autoimmunologiczne, a także choroby nowotworowe, gdzie komórki nowotworowe chcą się maskować i nie chcą być rozpoznane przez układ odpornościowy. W związku z tym ta Nagroda Nobla i odkrycie dotyczące tolerancji obwodowej mają bardzo szerokie reperkusje. To rzeczywiście fundamenty, na których opierają się dalsze badania i rozwój medycyny. Bardzo dobrze, że doceniono badania podstawowe, bo pokazują one, jak te podstawy, którymi zajmujemy się jako naukowcy, przyczyniają się do rozwoju późniejszych terapii – dodaje dr hab. Paweł Sikorski z Instytutu Mikrobiologii, Wydziału Biologii UW.

Fot. Dr hab. Paweł Sikorski, źródło: CWiD UW

– Warto wspomnieć, że poznawanie tych mechanizmów dotyczy nie tylko chorób autoimmunologicznych. Nie wiemy też do końca, jakie są korelacje u osób, które mają np. nadpobudliwy układ odpornościowy, w jakim stopniu może to chronić je przed chorobami nowotworowymi. To bardzo ciekawa dziedzina, same choroby autoimmunologiczne są czymś, czego do końca nie rozumiemy i jest to nadal niezbadane. O czym warto pamiętać, w badaniach wykorzystujemy mysie modele. To specjalne modele z mutacjami w genach, które regulują układ odpornościowy. Myszy z obniżoną odpornością wykorzystujemy do wstrzykiwania ludzkich komórek nowotworowych. To tzw. ksenograft, który pozwala na bardzo szczegółowe badania i zrozumienie mechanizmów nowotworzenia oraz przerzutowania (metastazy). Immunologia ma więc bardzo dużo aplikacji nie tylko w klinice, ale również badaniach podstawowych – kończy dr hab. Agnieszka Kobielak, prof. ucz. w Laboratorium Biologii Molekularnej Nowotworów, Centrum Nowych Technologii UW.

Fot. Dr hab. Agnieszka Kobielak, źródło: CWiD UW