Cukrzyca typu II wiąże się z opornością organizmu na hormon insulinę produkowany w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi. U zdrowej osoby nadmiarowa glukoza transportowana jest za pośrednictwem regulowanego insuliną białka GLUT4 i magazynowana w postaci glikogenu. Badacze z Temple University przeprowadzili eksperyment z udziałem sześciu mężczyzn, u których obserwowano rozwój objawów cukrzycy na skutek stosowania wysokokalorycznej diety. Przez okres jednego tygodnia, każdego dnia spożywali typowo amerykańskie posiłki (pizza, hamburgery, frytki) o zawartości 6000 kalorii, przy całkowitym braku aktywności fizycznej. W tym czasie mężczyźni przybrali na wadze średnio 3,5 kg, zaś objawy insulinooporności zaczęli wykazywać już drugiego dnia.

Badania nie wykazały obecności typowych markerów dla cukrzycy typu II, takich jak podwyższony poziom wolnych kwasów tłuszczowych. Badania moczu wykazały jednak podwyższony poziom utlenionych lipidów, co wskazywało na oksydację błon komórkowych przez reaktywne formy tlenu. Obserwacje te potwierdziły biopsje tkanki tłuszczowej. Proces oksydacji badacze powiązali z kolejnym istotnym elementem: inaktywacją transportera GLUT4. Nieaktywny receptor nie rozpoznawał sygnału insuliny, przez co nie uczestniczył prawidłowo w transporcie glukozy z krwioobiegu.

Stres oksydacyjny i związane z nim uszkodzenie transportera glukozy jest niewątpliwie ważną poszlaką w rozwikłaniu mechanizmu zależności cukrzycy i otyłości, choć na pewno angażuje on także dodatkowe czynniki. W celu potwierdzenia hipotezy niezbędne będzie przeprowadzenie badań na większej grupie osób. Sześciu dotychczasowych ochotników po zakończonym eksperymencie ma powrócić do pełni sił, choć zrzucenie nabytych kilogramów na pewno zajmie dużo więcej czasu niż tydzień...