Większość bakterii jelitowych to niegroźne drobnoustroje, które bytują w układzie pokarmowym wielu organizmów, pozytywnie wpływając na jego funkcjonowanie. Zapobiegają chorobom, pomagają w prawidłowym funkcjonowaniu układu immunologicznego, a także regulują pracę układu pokarmowego. Ostatnie dane naukowe donoszą, że bakterie jelitowe zdają się mięć korzystny wpływ na terapię przeciwnowotworową. Co ciekawe wielu pacjentów cierpiących na raka przyjmuje jednocześnie antybiotyki, ze względu na osłabiony układ immunologiczny. Naukowcy zaznaczają, że takie rozwiązanie może mieć niekorzystny wpływ na leczenie. Stwierdzono, że u mysz bakterie jelitowe zwiększają wydajność leczenia przeciwnowotworowego. W przypadku braku bakterii jelitowych terapia była o wiele mniej efektywna.

Niektóre terapie przeciwnowotworowe, szczególnie immunoterapie, stymulują układ immunologiczny. Najpierw makrofagi, monocyty oraz komórki dendrytyczne zmuszane są do produkcji czynników, które spowodują śmierć komórek nowotworowych. Następnie limfocyty T rozpoznają białka guza i proliferują, utrzymując układ immunologiczny w stałej walce przeciwko rakowi. Naukowcy z National Cancer Institute in Frederick, Maryland obserwowali wpływ bakterii jelitowych na rezultat takiej terapii. Myszy poddane zostały transformacji nowotworowej, antybiotykoterapii, a następnie immunoterapii. U myszy tych leczenie było mało efektywne. Obserwowano niski poziom TNF (czynnik martwicy nowotworów z ang. tumor necrosis factor), a także niewielką ilość komórek śmierci. Brak mikroorganizmów skutkowało tłumieniem reakcji zapalnej.

Brak mikroorganizmów jelitowych prowadzi do tłumienia odpowiedzi makrofagów i innych komórek układu immunologicznego. Niektóre leki na raka, takie jak oxaliplatin, niszczą komórki nowotworowe mechanizmem uaktywniającym reaktywne formy tlenu.  Naukowcy zaobserwowali, że u myszy poddanych antybiotykoterapii, komórki immunologiczne produkują o wiele mniej enzymów potrzebnych do wytworzenia reaktywnych form tlenu.

Immunolog Laurence Zitvogel badała rolę mikroorganizmów w odpowiedzi na chemioterapię cyklofosfamidem. Jest to lek stosowany w walce z rakiem piersi, chłoniakiem, a także kilkoma rodzajami raka mózgu. Lek ten zwiększa liczbę limfocytów Th17/Th1. Badacze zauważyli, że pacjenci przechodzący chemioterapię cyklofosfamidem, często wykazują nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu pokarmowego. Terapeutyk ten niszczył wyściółkę jelita. Obserwowano obkurczenie kosmków jelitowych, a także małe nieszczelności w ścianie jelita. Niektóre bakterie – kilka rodzajów Gram dodatnich przemieściły się do reszty ciała. Niektóre m. in. dwa gatunki Lactobacillus oraz Entereoccus hirae, osiadły w węzłach chłonnych oraz śledzionie. Szczegółowe badania laboratoryjne wykazały, że migracja może być kluczowa dla działania leku. Wykazano, że Gram dodatnie bakterie powodowały przeistaczanie się niedojrzałych limfocytów T, takich jak te znalezione w limfie oraz śledzionie, w dojrzałe Th17. Limfocyty te są następnie konwertowane w komórki pamięci, które mogą przedłużyć reakcję immunologiczną przeciwko rakowi. Co więcej, podawanie tych bakterii myszom powodowało wzrost liczby komórek limfocytów T w śledzionie  w trakcie terapii. Odwrotnie, myszy traktowane kombinacją antybiotyków (nacelowanych na Gram dodatnie bakterie) nie wykazały wzrostu liczby komórek Th17 w trakcie terapii a guzy zmniejszały się w mniejszym stopniu.

Naukowcy zaznaczają, że jest zbyt wcześnie żeby wyniki tych badań ekstrapolować na ludzi. Bakterie jelitowe u myszy różnią się od tych bytujących w jelicie człowieka. Na pewno potrzebne jest przeprowadzenie więcej liczby badań. Badacze chcą skupić się na zbadaniu mechanizmów fizjologicznych, które pomogą określić wpływ antybiotykoterapii na funkcjonowanie makrofagów i monocytów u ludzi nie chorujących na raka. Ponadto, badane będą korelacje pomiędzy użyciem antybiotyku a sukcesem leczenia chemioterapeutycznego. Pomimo to, obecne dane ukazują złożone współdziałanie mikrobiologicznej aktywności z funkcjonowaniem układu immunologicznego w trakcie leczenia przeciwnowotworowego.