Badanie zostało przeprowadzone zarówno na modelach mysich, jak i na próbkach skóry ludzkiej i  opublikowane online w czasopiśmie  Proceedings of the National Academy of Sciences. Ocenie poddano zdolność cząsteczki TRPV4 do tworzenia kanałów w błonie komórkowej, przez które swobodnie przepływają dodatnio naładowane jony wapnia i sodu mogące być zaangażowane w powstawanie bólu i uszkodzenia tkanek po długoterminowej ekspozycji na promieniowanie UVB.

Metody badawcze
W celu przeprowadzenia badania naukowcy zbudowali model mysi z naskórkiem, w którym brakowało cząsteczki TRPV4. Następnie ze względu na największe podobieństwo budowy skóry do ludzkiej  tylne łapy skonstruowanych myszy oraz zdrowych myszy poddano ekspozycji na promieniowanie UVB.

Badacze zaobserwowali, że normalne myszy wykazywały nadwrażliwość obiawiającą się pęcherzami i oparzeniem w wyniku ekspozycji na UVB. Natomiast skonstruowane myszy nie posiadające cząsteczki TRPV4 wykazywały jedynie niewielką wrażliwość na UVB i wystąpiły u nich znikome uszkodzenia tkanki. Zainspirowani obserwacjami naukowcy przeanalizowali aktywność cząsteczki i odkryli, że UVB powoduje napływ jonów wapnia do komórek skóry, ale tylko w  obecności czasteczki TRPV4. Co więcej okazało się, że UVB uruchamia łańcuch wydarzeń:
- UVB aktywuje cząsteczke TRPV4
-TRPV4 powoduje napływ jonów wapnia do komórek
- jony wapnia wprowadzają inną cząsteczkę zwaną endoteliną, która pwooduje uczucie bólu i swędzenia u ludzi
- endotelina pobudza TRPV4 do wysyłania więcej jonów wapnia do komórek

Kolejnym krokiem było wykorzystanie ludzkich próbek skóry aby sprawdzić, czy badania na myszach mają przełożenie na skórę ludzką. Badania potwierdziły, że zwiększona aktywność TRPV4 i pobudzenie endoteliny pod wpływem UVB występuje również w organizmie ludzkim.  Jak mówi dr Liedtke: "Odkryliśmy nową przyczynę bólu w wyniku oparzenia. Jeśli lepiej zrozumiemy i poznamy mechanizm oparzenia i powstawania bólu będziemy mogli zrozumieć, że moich pacjentów dręczy to, co chwilowo wpływa na zdrowych ludzi, którzy ulegli oparzeniu słonecznemu."

Próby blokowania bólu
W celu zablokowania bólu powstałego w  wyniku oparzenia UVB naukowcy wykorzystali zwiazek GKS 205, który wyraźnie hamował czasteczkę TRPV4. Związek ten zastosowany na skórę tylnych łap normalnych myszy powodował zwiększenie odporności na oparzenie UVB. Udowodniono również, ze GKS 205 zatrzymywał wlew jonów wapnia do komórek skóry blokując tym samym wyżej opisany łańcuch zdarzeń prowadzacych do uczucia bólu.

Odkrycie cząsteczki TRPV4 i mechanizmu powstawania oparzeń słonecznych stało się nowym celem dla jak najskuteczniejszego zapobiegania i leczenia oparzeń słonecznych, a także przewlekłych uszkodzeń skóry spowodowanych przez UV, jak np. czerniak, czy fotostarzenie.