Ostatnie badania sugerują, że utrata wysoce uporządkowanej struktury komórek nabłonkowych może odgrywać większą rolę w rozwoju nowotworów niż przypuszczano. Naukowcy z Helsińskiego Uniwersytetu próbują odpowiedzieć na pytanie: czy to działanie onkogenów powoduje przerwanie zorganizowanej struktury nabłonkowej czy też zagubienie uporządkowanej budowy nabłonkowej powoduje stworzenie odpowiedniego środowiska dla onkogenów? Obecne wyniki wskazują, na koncept, że to utrata właściwej organizacji tkanek zachodzi jako pierwsza. Eksperymenty na muchach dowodzą, że utrata organizacji komórek nabłonkowych może wzmacniać nowotworowy potencjał onkogenów. Odkrycia te skłaniają zespół dr Kleftstorn do dalszych badań czy to zorganizowane struktury nabłonkowe tłumią funkcję onkogenów czy działają w jakiś inny sposób. Zdziwienie badaczy wzbudziło odkrycie, że uformowanie trójwymiarowej struktury komórek nabłonkowych piersi koreluje z całkowitą utratą aktywności genu c-Myc. Ważnym aspektem badań są również geny zaangażowane w rozwój i organizację nabłonkowej struktury. W oparciu o model muchy zidentyfikowano ważne grupy genów, genów PAR, które regulują rozwój wysoce uporządkowanej organizacji komórek nabłonkowych. Naukowców najbardziej zainteresowało białko LKB1 (homologiczne z ludzkim białkiem Par4), gdyż ma ono silny związek z zaburzeniami struktury nabłonkowej człowieka. Poprzednie badania naukowców z Helsinek połączyły gen kodują LKB1 z predyspozycją do nowotworowego zespołu Peutz-Jeghers. [W zespole Peutza-Jeghersa stwierdzono zwiększoną częstość występowania nowotworów; a podłożem genetycznym choroby jest mutacja w obrębie genu STK11 (LKB1) na chromosomie 19p13.]. Zespół dr Klefstorn, odkrył, że nabłonkowe komórki nie posiadające białka LKB1 formują się w zdezorganizowane struktury rako-podobne a nowe chaotyczne środowisko umożliwia onkogenowi c-Myc nieprawidłowe podziały komórkowe.

Źródło: www.sicencedaily.com