Hodowcy roślin i  zwierząt mają podobny problem. Mianowicie bardzo często pojedyncze osobniki całego miotu lub plonu, szybko zamierają albo nie  rozwijają  się prawidłowo i nie nadają się do dalszej hodowli. To co denerwuje hodowców, fascynuje genetyków i biologów molekularnych.

Wybrakowane potomstwo jest przykładem, który znakomicie podważa definicję gatunku (o swobodnym krzyżowaniu i wydawaniu płodnego potomstwa). Najwidoczniej pojawiają się tu jakieś bariery, które uniemożliwiają swobodną  wymianę materiału genetycznego nie tylko pomiędzy różnymi gatunkami, ale także w obrębie jednego gatunku. Etiologia tych barier jest istotna dla zrozumienia powstawania bioróżnorodności. Zespół badawczy z Instytutu Max’a Planck’a w Niemczech i Uniwersytetu Północnej Karoliny wykazał, że to „rozregulowany” system immunologiczny, może przyczyniać się do powstawania barier krzyżowania i może być pierwszym krokiem prowadzącym do powstania nowego gatunku. Międzynarodowa załoga bada genetyczną niezgodność objawiającą się jako śmiertelnością mieszańców (hybrid necrosis) na Arabidopsis thaliana.

Nowe prace, zrelacjonowane w ostatnim wydaniu PloS Biology, opierają się na obserwacjach, że „niedopasowane” mieszańce różnych gatunków roślin są do siebie bardzo podobne. Charakteryzują się opóżnionym wzrostem, żółtym ulistnieniem a także zmianami nekrotycznymi, często zamierają jeszcze przed wydaniem kwiatów. Naukowcy przypuszczają,  że ta „martwica” mieszańców jest zawsze powodowana przez taki sam mechanizm.

Aby zbadać tę hipotezę naukowcy wykorzystali 280 genetycznie zróżnicowanych odmian Arabidopsis z całego świata, które zostały skrzyżowane w 861 różnych kombinacjach. Większość mieszańców była „silna” i rosła normalnie, ale od 2 do 20%  rekombinantów  to rośliny małe, nekrotyczne i niezdrowe. Badania genomów wykazały, że mieszańce te posiadały porównywalny profil aktywności genów: wspólna grupa niektórych genów (1000) u wszystkich niezdrowych mieszańców wykazywała odpowiednio silną lub słabą aktywność w porównaniu do aktywności tej grupy genów u zdrowych rodziców. Co więcej mechanizm aktywności był bardzo podobny do obserwowanego  podczas silnej odpowiedzi immunologicznej przeciwko patogenom podczas normalnej infekcji. W reakcje obronne roślin zaangażowane są komórki, które „poświęcają się”  walce i otaczają miejsce infekcji uniemożliwiając tym samym rozprzestrzenianie się patogenów. U słabych mieszańców nie powstaje taka bariera, a w walkę z czynnikiem chorobotwórczym  zaangażowane są wszystkie komórki.

Także geny,  determinujące autoimmunizację były różne w przypadku większości krzyżowań. Często tylko dwa geny wystarczały, aby wywołać odpowiedź w postaci nekrozy  mieszańców (jeden pochodzący od ojca a drugi od matki). Naukowcy odkryli, że gen powodujący ten syndrom, nie wywołuje go u rodzicielskich organizmów, ale odgrywa rolę w  wykrywaniu patogenów. W porównaniu z wieloma dziedzicznymi chorobami, nekroza  nie jest powodowana przez wadliwe kopie tego samego genu występującego u rodzicielskich organizmów. W tym przypadku raczej występuje destrukcyjna interreakcja pomiędzy dwoma różnymi genami, z których każdy inaczej działa u rodziców.  Występując samodzielnie są nieszkodliwe albo nawet mają korzystny wpływ w związku z tym, że rodzice są zdrowi. Tylko kombinacja zmiennych wariantów powoduje problemy. Ten typ wadliwego funkcjonowania genów jest znany jako model niezgodności Dobzhanshy-Muller’a.

W przeprowadzanym eksperymencie 1 na 50 krzyżowań kończyło się niepowodzeniem. Powstawanie nowych gatunków to stopniowy proces, podczas którego bariery pomiędzy gatunkami ciągle wzrastają aż do momentu, gdy dwie grupy nie mogą się już krzyżować w ogóle.Ten pogląd jest  szeroko akceptowany, jednak najbardziej niejasne jest dlaczego takie genetyczne bariery pojawiają się jako pierwsze. Jakie korzyści odnoszą rośliny, których potomstwo zamiera? Naukowcy wysuwają następującą hipotezę: genom rośliny zmienia się pod wpływem presji  patogenów. Otóż roślina i patogen są zamknięte jakby w jednym układzie. Patogen niestrudzenie rozwija nowe strategie ataku i unika odpowiedzi układu immunologicznego. Roślina w odpowiedzi próbuje być gotowa na odparcie wszelkich ataków. „Uzbrojona w zęby” może odbierać nieszkodliwe warianty białek pochodzących od bardziej oddalonych krewnych jako niebezbieczne i dlatego „broni się” przed nimi.

Naukowcy twierdzą, że ich odkrycie może odnosić się także do innych gatunków. Zespół objawów nekrozy mieszańców np. pszenicy jest powodowany przez taki sam mechanizm jak u Arabidopsis thaliana. A wyniki wskazujące, że to tylko kilka genów jest odpowiedzialnych za każdy tego syndromu są szczególnie zachęcające. Wydaje się więc,  że tylko kilka genetycznych zmian pozwoli znieść barierę krzyżowania i osiągnąć nowe kombinacje. Minimalne zmiany w genomie mogą stłumić wolną wymianę genów pomiędzy krewniakami, co może przyczynić się do powstania nowego gatunku.

                            Anna Wajda

Źródło:  1.www.mpg.de/english/illustrationsDocumentation/documentation/pressReleases/2007/pressRelease20070904/index.html
2.www.nature.com/reviews/genetic