Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Suplement cukru jako potencjalny lek w chorobach układu immunologicznego
11.06.2007
Choroby autoimmunologiczne wywołane są autoagresją komórek, czyli skierowaniu odpowiedzi immunologicznej przeciwko własnym, prawidłowo funkcjonującym komórkom.
Zdrowy organizm wytwarza przeciwciała przeciw antygenom wnikającym z zewnątrz. Bywa jednak tak, że antygeny autologiczne zmieniają się w kontakcie z wirusami lub zostają zaatakowane przez zmutowane limfocyty.


Zmiany tolerancji w stosunku do własnych komórek skutkuje wywołaniem chorób autoimmunologicznych takich jak: bialactwo, stwardnienie rozsiane, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Addisona-Biermera, sklerodermia, choroba Leśniowskiego-Crohna i inne.
Bezpośrednie znaczenie w patogenezie chorób autoagresywnych mają receptory TCR zlokalizowane na powierzchni limfocytów T, odpowiedzialnych za rozpoznawanie antygenów związanych z głównym układem zgodności tkankowej (MHC, z ang. major histocompatibility complex). Wszystkie czynniki, które zmniejszają ilość "własnych" antygenów związanych na powierzchni komórek T-helper 1 (Th1) powinny tłumić odpowiedź autoimmunizacyjną.

Wcześniejsze badania sugerowały, że glukozamina - środek dietetyczny często stosowany przez ludzi cierpiących na artretyzm, wykazuje pewną aktywność immunosupresyjną. To skłoniło naukowców z University of California do rozpoczęcia badań nad związkami o potencjalnie podobnych właściwościach, a w szczególności nad N-acetyloglukozaminą (GlcNAc).

Naukowcy pod kierownictwem Michaela Demetriou'a odkryli, że naturalnie występujące cząsteczki GlcNAc przyłączone do receptorów komórek T, zapobiegają gromadzeniu się receptorów w miejscach występowania antygenów. W efekcie uzyskuje się słabszą aktywację komórek Th1 a co za tym idzie osłabienie odpowiedzi autoimmunologicznej.

Ustalono, że myszy, którym podawano doustnie GlcNAc, mają dwa razy więcej cząsteczek GlcNAc związanych na powierzchni komórek Th1 niż myszy nie leczone. Jednocześnie nie udało się wywołać u myszy, którym podawano wcześniej GlcNAc, mutacji, która miała prowadzić do choroby analogicznej do stwardnienia rozsianego u ludzi. Ponadto doustne podawanie GlcNAc zapobiega powstawaniu cukrzycy typu 1 u zmutowanych myszy, bardziej podatnych na zachorowania na tą chorobę.

"Jestem zdumiony ich wynikami", powiedział Nick Giannoukakis, patolog z University of Pittsburg Scholl of Medicine w Pensylwanii, który w 2002 roku przedstawił wyniki badań wskazujących na to, że glukozamina działa tak samo jak standardowe immunosupresanty, stosowany przy transplantacji serca u myszy. Nick Giannoukakis przedsiawił także swoje obawy, związane z brakiem dostatecznych dowodów wskazujących na to, że glukozamina lub GlcNAc może cofać symptomy chorób autoimmunologicznych. Jednak badania zespołu Abdolmohamada Rostami'ego z Thomas Jefferson University of Philadelphia dostarczyły wstępnych dowodów na potwierdzenie tej tezy. W 2005 roku wykazano, że glukozamina może tłumić symptomy stwardnienia rozsianego u myszy z rozwiniętą chorobą. Tym czasem badania przeprowadzone na dwunastoosobowej grupie dzieci chorych na autoimmunologiczne zapalenie jelita, sugerują, że GlcNAc ograniczyła występowanie objawów u 8 z nich. Rostami przestrzega, że potrzeba więcej badań, aby udowodnić, że podawanie ludziom glukozaminy lub GlcNAc jest bezpieczne.

Źródło: www.newscientist.com
KOMENTARZE
Newsletter