Śpiączka afrykańska, inaczej trypanosomatoza – to choroba zakaźna, którą wywołuje świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) oraz świdrowiec rodezyjski (Trypanosoma rhodesiense). Jest przenoszona przez muchy tse-tse, które przy ukąszeniu człowieka zarażają go świdrowcami, wprowadzając je razem ze śliną.

Lekiem stosowanym w późnej, neurologicznej fazie choroby jest głównie melarsoprol, którego podstawowym składnikiem jest trujący arsen. Z tego powodu jego produkcja wzbudza protesty ekologów w krajach Europy Zachodniej. Ponadto produkcja jest kosztowna, a państwa afrykańskie są w większości zbyt biedne, aby móc go masowo sprowadzać.

Wprowadzony przez muchy tse-tse pasożyt skutecznie broni się przed zniszczeniem przez układ immunulogiczny gospodarza dzięki białkowej otoczce, która podlega ciągłym zmianom. Świdrowce mają jednak jeden słaby punkt – charakteryzuje je bardzo niska zawartość trifosforanu cytydyny (CTP), cząsteczki niezbędnej do przetrwania komórki.

Artur Fijolek, Anders Hofer i Lars Thelander wykazali, że syntetaza trifosforanu cytydyny jest hamowana przez acivicin, lek o potencjalnym działaniu antynowotworowym (w fazie testów na ludziach). U myszy zainfekowanych świdrowcem, acivicin zahamował rozwój choroby na miesiąc bez efektów ubocznych, co wzbudza nadzieje na rozpoczęcie produkcji leku, który jest tańszy od melarsoprolu i nie zawiera szkodliwego arsenu.

Źródło: www.sciencedaily.com, American Society for Biochemistry and Molecular Biology