Buckbinder i współpracownicy w swoich badaniach wykazali, że inhibitory kinazy PYK2 (jedna z kinaz tyrozynowych) zwiększają aktywność komórek tworzących kości – osteoblastów. Wyniki te mogą przyczynić się do stworzenia nowej terapii, która nie tylko będzie zapobiegać resorpcji kości, ale również będzie stymulować osteogenezę.

Chociaż kinaza PYK2 ulega ekspresji zarówno w komórkach tworzących kość – osteoblastach jaki i w komórkach mających zdolność do rozpuszczania i resorpcji kości – osteoklastach, fenotyp myszy pozbawionych tego genu był dotychczas nieznany. Badacze pokazali, że myszy pozbawione tej kinazy mają normalnego kształtu i wielkości kości, ale zwiększoną gęstość oraz masę kości. Badania in vitro pokazały, że komórki szpiku kostnego myszy pozbawionych genu dla PYK2 wykazują podwyższony poziom alkalicznej fosfatazy – wczesnego markera dyferencjacji osteoblastów, co sugeruje, że kinaza PYK2 może być negatywnym regulatorem komórek prekursorowych kości. Ponadto naukowcy wykazali na szczurzym modelu postmenopauzalnej osteoporozy (szczurzyce pozbawione jajników), że codzienne podawanie inhibitora kinazy PYK2 przeciwdziałało utracie masy kostnej oraz zwiększyło tworzenie nowej tkanki kostnej.
Autorzy wskazują małocząsteczkowy inhibitor kinazy PYK2 jako innowacyjną potencjalną anaboliczną terapię przeciw osteoporozie.

 

Źródło: Nature Reviews Drug Discovery