W ostatnim numerze Gene Therapy można przeczytać o ciekawych wynikach grupy z Sao Paulo Medical School. W sowich badaniach autorzy analizowali czy transplantacja fibroblastów serca wykazujących ekspresję VEGF obniża dysfunkcję mięśnia sercowego po zawale mięśnia sercowego wywołanym u szczurów.

Zaobserwowano, że ekspresja transgenu trwa dłużej, gdy fibroblasty są wektorem (w porównaniu do mioblastów). W zapobiegawczym protokole indukcja tworzenia nowych naczyń krwionośnych mięśnia sercowego towarzyszyła zmniejszeniu bliznowacenia mięśnia w przypadku, gdy transplantacja komórek następowała tydzień przed wywołaniem stanu zawałowego. Wreszcie, efektywność terapeutyczna tego założenia była oceniana po wstrzyknięciu komórek w biopolimerze fibrynowym (taki zabieg miał na celu zwiększenie czasu retencji implantu w tkankach). Po czterech tygodniach autorzy zaobserwowali zwiększenie procesu neowaskularyzacji oraz spadek ilości kolagenu w mięśniu sercowym (oznaka włóknienia, także patologicznego). Jednak te efekty były zauważalne po 4 tygodniach jedynie wtedy, gdy szczuty otrzymywały komórki wykazujące ekspresję VEGF. Podstawowe pośrednie i bezpośrednie testy hemodynamiczne nie wykazały różnic pomiędzy grupami, podczas gdy zwierzęta poddane stresowi farmakologicznemu wykazywały obniżenie negatywnych wskaźników jedynie wtedy, gdy otrzymywały komórki wykazujące ekspresję VEGF.

Intramyocardial transplantation of fibroblasts expressing vascular endothelial growth factor attenuates cardiac dysfunction. Gene Therapy (2010) 17, 305–314; doi:10.1038/gt.2009.146; published online 10 December 2009