Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Toksyny a występowanie choroby Hashimoto
Od kilkudziesięciu lat gwałtownie wzrasta liczba osób dotkniętych zapaleniem tarczycy typu Hashimoto. Niektóre środowiska naukowe wysnuwają nawet pogląd, że choroba ta dotyczy już blisko 30% populacji. Jako jeden z istotnych czynników ryzyka, który przyczynia się do powstania choroby Hashimoto, wymienia się obecne w życiu codziennym toksyny. Dowodem na tego typu stwierdzenie jest fakt, że w miejscach, gdzie środowisko jest bardziej zanieczyszczone i toksyczne, schorzenie to występuje znacznie częściej.

 

Badania naukowe wykazały wyraźną korelację między promieniowaniem a reakcją autoimmunologiczną wobec tarczycy. W przeprowadzonym doświadczeniu analizie poddano dzieci żyjące na obszarze Ukrainy dotkniętym skażeniem po awarii reaktora atomowego w Czarnobylu. Zaobserwowano, że ponad 80% dzieci zamieszkujących ten teren posiada przeciwciała przeciwtarczycowe. Co istotne, w innej bardziej oddalonej od miejsca katastrofy części tego kraju, odnotowano tylko 17% dzieci z podwyższonym poziomem tych przeciwciał. Podejmowane były także analizy na ludności Sycylii, w których wykazano, że osoby mieszkające bliżej zakładu petrochemicznego, zatem mające bezpośredni kontakt z silnymi zanieczyszczeniami, znacznie częściej zapadają na zgrubienia tarczycy i chorobę Hashimoto. Innym dowodem potwierdzającym związek tych zjawisk są opublikowane niedawno badania wskazujące, że nawet niewielka ilość promieniowania może mieć negatywny wpływ na układ odpornościowy. Japońscy badacze wykazali bowiem, że myszy mające kontakt nawet z niewielkimi dawkami promieniowania znacznie częściej rozwijają choroby autoimmunologiczne tarczycy (zaobserwowano wzrost poziomu przeciwciał antytarczycowych).

Przytoczone badania wskazują zatem, jak istotny jest element środowiskowy w rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Oczywiście kluczowym elementem są także geny, jednak jak wiadomo na genetykę mamy znacznie mniejszy wpływ aniżeli na środowisko, w którym żyjemy (i sposób, w jaki żyjemy). Dziedzina zajmująca się  m.in. badaniem oddziaływań środowiska na genom człowieka (np. metylację DNA) zwana jest epigenetyką. Co ciekawe, coraz więcej danych epigenetycznych właśnie wykazuje, że środowisko ma bardzo istotny wpływ na zmianę „molekularnego podpisu" organizmu, czyli – ekspresję naszych genów.

 

Syndrom chorego budynku. Co to takiego?

Inaczej zespół dolegliwości chorego budynku lub SBS (z ang. Sick Building Syndrome). Termin ten określa stan (kombinację dolegliwości zdrowotnych), którego występowanie wiąże się z konkretnym miejscem, w tym przypadku – z budynkiem. Jeżeli nie możemy znaleźć jednej konkretnej przyczyny, która go wywołuje, stan taki określamy właśnie jako SBS. Przyczyn tej sytuacji poszukuje się w klimacie wewnętrznym panującym w budynku oraz w wadach konstrukcyjnych budowli. Co ciekawe, już w roku 1984, Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) poinformowała, że syndrom SDS dotyczy aż 30% nowych i odnawianych budynków na świecie. Szacowano wówczas, że o ile w części budynków sytuacja ta może być jedynie przejściowa, o tyle w znacznej większości jest to stan niemożliwy do wyeliminowania. Ludzie, którzy pracują lub żyją w takich budynkach, często odczuwają różne niespecyficzne objawy – problemy skórne, nadwrażliwość, problemy jelitowe, podrażnione śluzówki, objawy astmy, bóle głowy oraz zmęczenie i rozdrażnienie. Objawy nasilają się wraz ze wzrostem poziomu stresu i czasu, jaki spędzamy w owym budynku. Jak opisuje dr Izabella Weintz, pleśń znajdująca się w budynku może być istotnym elementem wyzwalającym wiele chorób autoimmunologicznych, w tym chorobę Hashimoto. Jak wykazały niedawno opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Frontiers in Immunology badania, osoby przebywające w budynku, w którym znajdowała się pleśń, skarżyły się na objawy skórne, oddechowe, występowanie stanów zapalnych oraz objawy neurologiczne. Badacze wykazali także większe predyspozycje badanych osób do rozwinięcia chorób autoimmunologicznych.

 

Powszechnie występujące związki toksyczne

Ponieważ wzrost zachorowania na choroby autoimmunologiczne, w tym chorobę Hashimoto, jest tak wyraźny, przyczyn tego stanu rzeczy zaczęto upatrywać w związkach obecnych w codziennym życiu. Substancje te mogą w różny sposób negatywnie wpłynąć na funkcjonowanie tarczycy, mają zdolność do „naśladowania" działania innych hormonów lub negatywnie oddziałują na mikroflorę jelit. Wśród związków, które najczęściej wymienia się w tym kontekście, znajdują się:

Triclosan – związek ten znajduje się bardzo często w dezodorantach, antybakteryjnych mydłach, lakierach do włosów i pastach do zębów. Swą strukturą przypomina hormon tarczycy i kojarzony jest ze spadkiem poziomu T4 u zwierząt. Wykazano także, że związek ten hamował wychwyt jodu. Jak podają dane literaturowe, ze względu na prawdopodobne toksyczne działanie na tarczycę, Triclosan został zabroniony przez Agencję do spraw Kontroli Żywności i Leków.

* Bisfenol A – jego źródłem mogą być pojemniki wykonane z plastiku oraz puszki. Jest agonistą receptorów estrogenowych. Liczne badania naukowe wykazały, że związek ten może istotnie wpływać na proces rozwoju nowotworu, problemy z płodnością oraz zaburzenia rozwoju. Bisfenol A blokuje także ekspresję genów odpowiedzialną za powstanie receptorów dla hormonu T3, prowadząc do ich wyłączenia. Wykazano także (praca polskich naukowców) szerokie, negatywne działanie na układ endokrynny (hormonalny). Badania przeprowadzone na zwierzętach laboratoryjnych wykazały ponadto długotrwałe zaburzenia układu immunologicznego, wzrost ryzyka wystąpienia infekcji jelit oraz nietolerancji pokarmowych. Bardzo obszerne zestawienie doświadczeń dotyczące pronowotworowego działania Bisfenolu A opublikowano w 2016 roku na łamach Reproductive Toxicology (źródło podane w bibliografii artykułu).

* Halogeny i substancje chemiczne będące ich rezerwuarem – mowa tu m.in. o chlorach, bromkach i fluorkach. Swą strukturą przypominają strukturę jodu i mogą z nim „rywalizować" o miejsce w gruczole tarczycowym. Ich obecność może być bardzo szkodliwa dla funkcjonowania tarczycy i prowadzić do stanu zapalnego. Badania wykazały, że osoby mające częsty kontakt z substancjami bogatymi w halogeny mają wyższy poziom przeciwciał przeciwtarczycowych.

* Chlor  zaobserwowano, że chlor obecny w polichlorowanych bifenylach (PCB) wykazuje toksyczne działanie wobec komórek tarczycy, powoduje wzrost poziomu TSH, powiększenie gruczołu tarczycy oraz podwyższenie poziomu przeciwciał antytarczycowych. PCB obecny jest w produktach przemysłowych, a sam chlor – w instalacjach wodnych, produktach do czyszczenia oraz w basenowej wodzie.

* Fluor – jego źródłem jest pasta do zębów, woda, czarna i zielona herbata. Opublikowane na łamach Scientific Reports w 2018 roku badania wykazały, że bogata we fluor woda pitna istotnie wpływa na poziom TSH, T4 i T3.

* Brom – znajduje się w niektórych plastikach i produktach spożywczych (wypieki, napoje bezalkoholowe). Pokryte nim mogą być niektóre materace. Badania przeprowadzone na populacji amerykańskich kobiet wykazały, że substancje zawierające bromki – polibromowane etery difenylowe (PBDE) – mogą być powiązane ze zwiększoną zapadalnością na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto.

* Lit – jego szkodliwe działanie na gruczoł tarczycowy znane jest już od wielu lat. Jest to związek powszechnie stosowany w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej, stąd jego szkodliwe działanie wobec tarczycy jest dużym problemem. Zaobserwowano, że pierwiastek ten może podwyższać poziom TSH i zmniejszać poziom wolnych hormonów tarczycy. Występuje m.in. w wodzie pitnej.

* Półmetale i metale ciężkie – znajdują się w żywności, produktach higienicznych i produktach codziennego użytku. Przeprowadzone na blisko 1600 osobach badanie wykazało istotne zaburzenia funkcjonowania tarczycy u osób, których próbki krwi wskazywały na kontakt z metalami ciężkimi (rtęć, ołów i kadm). Identyfikacji poddano także próbki moczu tych osób, gdzie zaobserwowano obecność  m.in. ołowiu, kadmu, rtęci, baru, kobaltu, molibdenu i uranu.

Dane epidemiologiczne wskazują, że kobiety znacznie częściej zapadają na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto. Trudno jest wskazać konkretną przyczynę tego, że to właśnie w tej grupie dysfunkcja ta pojawia się około 7 razy częściej niż u mężczyzn. Wysnuwa się przypuszczenia, że wpływ na to zjawisko ma stosowanie zaburzających gospodarkę hormonalną substancji chemicznych. Bardzo istotny wydaje się tu fakt, że mężczyźni używają mniej produktów pielęgnacyjnych. Prawdopodobnie zatem codzienne stosowanie kosmetyków, i to takich, które mają znaczny kontakt ze skórą i błoną śluzową (błyszczyki, balsamy), może być częściową przyczyną znacznej przewagi kobiet wśród osób dotkniętych nieprawidłowościami tarczycy i dolegliwościami autoimmunologicznymi. Szczególnie istotne jest tu stosowanie szminki (wiele formuł może zawierać szkodliwe substancje), które kojarzone jest z występowaniem chorób autoimmunologicznych. Opublikowane w 2010 roku badania wykazały istotny wpływ wchłanianych przez błonę śluzową warg toksyn na występowanie chorób o podłożu autoimmunologicznym.

Źródła

Hatch M, Furukawa K, Brenner A, et al. Prevalence of Hyperthyroidism Following Exposure During Childhood or Adolescence to Radioiodines from the Chornobyl Nuclear Accident: Dose-Response Results from the Ukrainian-American Cohort Study. Radiation research. 2010;174(6):763-772. doi:10.1667/RR2003.1.

Arena S, Latina A, Baratta R, Burgio G, Gullo D, Benvenga S. Chronic lymphocytic thyroiditis: could it be influenced by a petrochemical complex? Data  from a cytological study in South-Eastern Sicily. Eur J Endocrinol. 2015 Apr;172(4):383-9.

Tuuminen T, Rinne KS. Severe Sequelae to Mold-Related Illness as Demonstrated in Two Finnish Cohorts. Frontiers in Immunology. 2017;8:382. doi:10.3389/fimmu.2017.00382.

Somppi TL. Non-Thyroidal Illness Syndrome in Patients Exposed to Indoor Air Dampness Microbiota Treated Successfully with Triiodothyronine. Frontiers in Immunology. 2017;8:919. doi:10.3389/fimmu.2017.00919.

Brent GA. Environmental Exposures and Autoimmune Thyroid Disease. Thyroid. 2010;20(7):755-761. doi:10.1089/thy.2010.1636.

Wu Y, Beland FA, Fang JL. Effect of triclosan, triclocarban, 2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ether, and bisphenol A on the iodide uptake, thyroid peroxidase activity, and expression of genes involved in thyroid hormone synthesis. Toxicol In Vitro. 2016 Apr;32:310-9. doi: 10.1016/j.tiv.2016.01.014. Epub 2016 Jan 29.

Moriyama K, Tagami T, Akamizu T, Usui T, Saijo M, Kanamoto N, Hataya Y, Shimatsu A, Kuzuya H, Nakao K. Thyroid hormone action is disrupted by bisphenol A as an antagonist. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Nov;87(11):5185-90.

Gao H, Yang B-J, Li N, et al. Bisphenol A and Hormone-Associated Cancers: Current Progress and Perspectives. Ma. Y, ed. Medicine. 2015;94(1):e211. doi:10.1097/MD.0000000000000211.

Seachrist DD, Bonk KW, Ho S-M, Prins GS, Soto AM, Keri RA. A Review of the Carcinogenic Potential of Bisphenol A. Reproductive toxicology (Elmsford, NY). 2016;59:167-182. doi:10.1016/j.reprotox.2015.09.006.

Konieczna A, Rutkowska A, Rachoń D. Health risk of exposure to Bisphenol A (BPA). Rocz Panstw Zakl Hig. 2015;66(1):5-11.

Kheradpisheh Z, Mirzaei M, Mahvi AH, et al. Impact of Drinking Water Fluoride on Human Thyroid Hormones: A Case- Control Study. Scientific Reports. 2018;8:2674. doi:10.1038/s41598-018-20696-4.

Allain P, Berre S, Krari N, et al. Bromine and thyroid hormone activity. Journal of Clinical Pathology. 1993;46(5):456-458.

Allen JG, Gale S, Zoeller RT, Spengler JD, Birnbaum L, McNeely E. PBDE flame retardants, thyroid disease, and menopausal status in U.S. women. Environmental Health. 2016;15:60. doi:10.1186/s12940-016-0141-0.

Kibirige D, Luzinda K, Ssekitoleko R. Spectrum of lithium induced thyroid abnormalities: a current perspective. Thyroid Research. 2013;6:3. doi:10.1186/1756-6614-6-3.

Joffe RT. How should lithium-induced thyroid dysfunction be managed in patients with bipolar disorder? Journal of Psychiatry and Neuroscience. 2002;27(5):392.

Shimura N, Kojima S. Effects of Low-Dose-Gamma Rays on the Immune System of Different Animal Models of Disease. Dose-Response. 2014;12(3):429-465. doi:10.2203/dose-response.13-042.Shimura.

KOMENTARZE
news

<Grudzień 2018>

pnwtśrczptsbnd
26
27
28
30
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Łańcuch dostaw zgodny z GMP i GDP
2018-12-12 do 2018-12-12
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
1
2
3
4
5
6
Newsletter