Skrzep jest strukturą zbudowaną z włóknika i składników komórkowych krwi. Przede wszystkim tamuje krwawienie tworząc naturalny opatrunek. Do tworzenia się skrzepu dochodzi w ciągu kilkunastu sekund w przypadku poważnego zranienia lub w ciągu 1-2 minut w przypadku drobnego skaleczenia. Zaprzestanie krwawienia następuje w ciągu od 3 do 6 minut, a w ciągu godziny skrzep ulega wzmocnieniu.

Tymczasem naukowcy odkryli kolejną ważną rolę skrzepu. Chroni on przed zakażeniami bakteryjnymi. Absorbuje toksyny bakteryjnych i tym samym zapobiega ich rozprzestrzenianiu się w krwioobieg. „To jest kolejny sposób obrony zwierząt przed posocznicą wywołaną przez bakteryjne toksyny” mówi Peter Armstrong, współautor publikacji zamieszczonej na PlosOne.

Nawet w dobie antybiotyków odnotowuje się wiele przypadków szoku septycznego, czyli tzw. posocznicy. Przyczyną tego poważnego powikłania zdrowotnego są bakterie Gram-ujemne, które uwalniają lipopolisacharyd (LPS), który następnie rozprzestrzenia się przez układ krwionośny po całym organizmie powodując poważne uszkodzenia w narządach i tkankach.

Bakterie Gram-ujemne osłonięte są błoną, która od wewnątrz zbudowana jest z fosfolipidów, a od zewnątrz z lipopolisacharydu. LPS to termostabilna cząsteczka o trzech strukturalnych cześciach: lipid A, oligocukrowy rdzenia oraz antygen O. LPS ujawnia swą aktywność w chwili przedostania się do krwiobiegu, co dzieje się w przypadku infekcji bakteryjnej. Z medycznego punktu widzenia LPS nazywany jest endotoksyną. Jego obecność często związana jest z występowaniem posocznicy, kiedy to składniki bakteryjnej ściany komórkowej dostają się do krwioobiegu, gdzie następnie rozpoznawane są przez komórki układu odpornościowego doprowadzając do uogólnionej wewnątrzustrojowej reakcji zapalnej. Endotoksyny po kontakcie z komórkami układu odpornościowego takimi jak makrofagi, monocyty, limfocyty, komórki śródbłonka naczyń krwionośnych pobudzają komórki do efektywnego zahamowania infekcji przez syntezę i uwalnianie takich produktów jak: TNF-α, interleukina -1,-6,-8, prostaglandyny, czynnik aktywujący płytki krwi, tlenek azotu oraz tlenowe rodniki. Sytuacja staje się niebezpieczna kiedy komórki układu odpornościowego oddziaływają z dużą ilością cząsteczek endotoksyny. Dochodzi wówczas do nadmiernego wytwarzania mediatorów, obniżenia ciśnienia krwi, wysokiej gorączki, rozsianego wewnątrzustrojowego krzepnięcia krwi, niewydolności narządów wewnętrznych czego skutkiem jest śmiertelny wstrząs septyczny.

Naukowcy z Belgii zidentyfikowali system wyłapujący LPS. Wiązanie się bakterii do skrzepu jest niezwykle istotne, gdyż wówczas następuje unieruchomienie uwolnionej przez bakterie endotoksyny. Pondto badacze posawili kolejną ciekawą hipotezę. Jedną ze śmiertelnych konsekwencji posocznicy jest zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation). Wówczas zakrzepy formują się w całym organizmie. Wyniki badań sugerują, że DIC może być, na niewielką skalę, formą obrony przed posocznicą. Te krążące skrzepy mogą pochłaniać pewną ilość krążącego we krwi LPS, w ten sposób zapobiegając jego niegatywnym skutkom.