Od 40 lat fluoksetyna jest stosowana w leczeniu depresji i innych zaburzeń psychicznych. Teraz naukowcy z niemieckiego Uniwersytetu w Würzburgu przeprowadzili badanie, z którego wynika, że lek ten utrudnia namnażanie koronawirusowi SARS-CoV-2. Praca na ten temat nie została jeszcze opublikowana w czasopiśmie naukowym, obecnie poddawana jest ocenie przez innych, niezależnych specjalistów.
Ponieważ poszukiwania nowych leków wymagają długiego czasu, w tym wieloletnich testów, eksperci z Niemiec zastosowali inne podejście. – Skupiliśmy się na badaniu leków, które są już dopuszczone do użytku i sprawdzaliśmy, czy są skutecznymi inhibitorami SARS-CoV-2 – wyjaśnia prof. Jochen Bodem, autor pracy, której preprint dostępny jest w serwisie bioRxiv. Naukowcy skoncentrowali swoje wysiłki na testach tzw. selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny – leków stosowanych m.in. w depresji. Należy także do nich fluoksetyna. W laboratorium wprowadzili fluoksetynę do ludzkich komórek w stężeniu, jakie zwykle towarzyszy terapii depresji, po czym zainfekowali komórki wirusem. Wyniki naukowcy określają jako „obiecujące”. – Zdecydowanie wygląda to tak, że fluoksetyna ma działanie specyficzne dla tego wirusa, ale efekty u pacjentów muszą jeszcze zostać potwierdzone – podkreśla prof. Bodem.
Okazuje się przy tym, że to nie główny mechanizm działania flukosetyny (hamowanie wychwytu serotoniny) oddziałuje na wirusa. Inne leki, które podobnie działają na serotoninę, nie wpływały na namnażanie SARS-CoV-2. Dalsze testy wskazały, że fluoksetyna hamuje działanie pewnego, ważnego dla wirusa białka. Wirus nie może przez to się namnażać. Dodatkowo, oprócz antywirusowego działania, fluoksetyna ogranicza także wydzielanie cytokin, których nadmiar jest ważną przyczyną powikłań COVID-19. Naukowcy sugerują, że lek mógłby prawdopodobnie być stosowany na wczesnych etapach infekcji u osób zagrożonych ciężkim przebiegiem zakażenia. Eksperymenty nie pokazały żadnych efektów działania flukosetyny w przypadku wścieklizny, syncytialnego wirusa oddechowego (RSV), ludzkiego herpeswirusa 8, ani wirusa opryszczki pospolitej (HSV-1). Więcej informacji na stronach: Uniwersytetu oraz bioRxiv.
PAP
KOMENTARZE