Możemy wyróżnić dwa typy oporności bakteryjnej: pierwotną, czyli taką, która  występuje jeszcze przed rozpoczęciem leczenia i wtórną, nabywaną przez drobnoustrój podczas terapii, przez szczepy uprzednio wrażliwe. Można wyróżnić także trzeci rodzaj oporności tzw. post-treatment resistance, wykrywany po nieskutecznej terapii, kiedy nie była znana podatność szczepu na stosowane leki przed wprowadzeniem leczenia.
Inny podział lekooporności wskazuje na oporność mikrobiologiczną i kliniczną. Oporność mikrobiologiczna jest określana jako posiadanie przez drobnoustrój specyficznego mechanizmu przeciwstawiającego się działaniu leku, dzięki czemu może on przeżyć w wyższych jego stężeniach (przyczyna to m.in. mutacje punktowe czy mechanizm efflux). Kliniczna natomiast jest definiowana jako brak skuteczności leczniczej danego specyfiku, pomimo braku oporności farmakologicznej. Odmianą tego mechanizmu jest oporność wielolekowa (MDR- multidrug resistance) czyli niewrażliwość na leki pochodzące z różnych grup funkcjonalnych i strukturalnych.

Wyniki nowych, obiecujących badań  ukazały się w ostatnim numerze Journal of American Chemical Society. Naukowcy już dawno zauważyli, że oporna bakteria MRSA (metycylinooporny Gronkowiec Złocisty) odpowiada za znaczną frakcję zakażeń nabytych podczas pobytu w szpitalu. Niewiele osób wie, że szczep ten został wykryty już w 1961 roku. Wydawać by się mogło, że w 2014 roku nie będzie stanowił już problemu cywilizacyjnego. Tymczasem działania człowieka i swoiste „grzechy współczesnej cywilizacji”, przyczyniły się do pogłębienia problemu antybiotykooporności. MRSA wykazuje brak wrażliwości na wszystkie antybiotyki należące do grupy beta-laktamów – w tym penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy czy nawet karbapenemy. Oporność jest warunkowa obecnością genu MecA i nie polega na syntezie grupy enzymów rozkładających lek, ale białka PBP wiążącego antybiotyk. Tak zmienione białko nie wykazuje powinowactwa do żadnego beta-laktamu. Dodatkowo MRSA wykazuje oporność krzyżową z makrolidami i fluorochinolonami tym bardziej dając się we znaki. Patogen zwykle rozprzestrzenia się z powodu braku higieny personelu szpitala (brudne, niezdezynfekowane ręce) na osłabiony inną chorobą organizm pacjenta. Skutkiem zakażenia może być groźne zapalenie płuc nie poddające się leczeniu, ropne zapalenie skóry, śluzówek, tkanki łącznej, kości. Gdy patogen przedostanie się do krwi, może spowodować sepsę, która niejednokrotnie kończy się w najokrutniejszy sposób. Jednym z tradycyjnych sposobów walki z MRSA jest podawanie antybiotyków tradycyjnych jak penicyliny, które powinny dezaktywowoać groźne enzymy szczepu. Wobec narastającej oporności badacze próbowali od lat wynaleźć nowy środek, który stanowiłby lepszą alternatywę terapii.

Ostatnio w walce z MRSA przetestowano nowoodkrytą klasę leków metalopolimerów. Podanie samego antybiotyku zwykle nie przynosiło pożądanego efektu, jednakże zaordynowanie go w kompleksie z polimerem powoduje pokonanie bariery enzymatycznej i zniszczenie „murów obronnych” bakterii prowadząc w rezultacie do unieczynnienia patogenu. Jedynym dotychczas udowodnionym efektem ubocznym połączenia jest niewielki wpływ na osłabienie błony erytrocytów.

Nowe odkrycie rzuca cień nadziei i otwiera nowe możliwości na walce ze „zmorą naszych czasów”. Musimy starać się nadążyć za szybkim tempem mutacji wykształcających u drobnoustroju coraz to nowsze sposoby obrony. Innowacyjna metoda projektowania skombinowanych z metalopolimerem antybiotyków być może za kilka lat będzie stanowić standard nowoczesnego podejścia do zwalczania infekcji „superbakteriami”, stąd warto wiedzieć cokolwiek o tym już teraz.

red. Magdalena Habuz