Podczas pandemii świńskiej grypy H1N1 w 2009 w Chinach odnotowano wzrost występowania przypadków narkolepsji. Tymczasem w Europie 1 na 15 000 dzieci zaszczepionych szczepionką przeciw grypie o nazwie Pandemrix, która zawierała atenuowany szczep tej samej grypy, rozwinęło objawy przewlekłej narkolepsji. Naukowcy z Uniwersytetu w Stanford zbliżyli się do rozwiązania tej zagadki. Opublikowali wyniki badań, które sugerują, że narkolepsja jest chorobą autoimmunologiczną. Oznacza to, że komórki odpornościowe organizmu atakują swoje własne, zdrowe komórki.

Narkolepsja jest hipersomnią pochodzenia ośrodkowego, w której zaobserwowano niedobór neuropeptydu podwzgórzowego hipokretyny (oreksyny) – hormomu, który reguluje stany snu i czuwania. Objawami klinicznymi są przed wszystkim nadmierna senność, na którą dodatkowo nakładają się ataki snu w ciągu dnia; z czasem katalepsja, czyli nagłe spadki napięcia mięśniowego, rzadziej paraliż senny czy halucynacje. Następstwa tej choroby stają się dokuczliwe w życiu codziennym. Jakość życia chorych jest znacznie obniżona, ze względu na mniejszą wydajność chorych w pracy, złe wyniki w nauce, problemy rodzinne, większe ryzyko wypadków.

„Do tej pory, pomysł, że narkolepsja jest zaburzeniem autoimmunologicznym był tylko hipotezą, ale teraz mamy pierwszy bezpośredni dowód” – opowiada immunolog Elizabeth Mellins.  Wielu naukowców już od dawna podejrzewało układ odpornościowy o stopniowy zanik neuronów, które produkują hipokretynę. Naukowcy ze Stanford udowodnili, że komórki układu immunologicznego CD4+T są skierowane na hipokretynę i co więcej ich obecność stwierdzono tylko u osób z narkolepsją.

Nie jest do końca jasne, dlaczego niektóre osoby produkują komórki CD4+T, a inne nie. Być może uwarunkowania genetyczne i środowiskowe mają znaczenie. Zespół dr Mellins wykazał, że narkolepsja objawia się u osób, które mają genetyczne predyspozycje w postaci obecności odpowiedniego wariantu genu. Dodatkowo zostały one narażone na działanie czynnika środowiskowego, który “podszywając się” pod hipokretynę pobudza układ odpornościowy do produkcji komórek immunologicznych. Takim czynnikiem okazał się właśnie wirus grypy H1N1 z 2009 roku. Te same białka CD4+T rozpoznają białka pandemicznego wirusa H1N1 jak i hipokretynę. Co więcej, nowe przypadki narkolepsji odnotowuje się po grypowym sezonie jesienno-zimowym.

Obecnie terapia farmakologiczna opiera się na leczeniu objawowym. Lekiem pierwszego wyboru jest modafinil o działaniu pobudzającym, euforyzującym. Inne preparaty stosowane w nadmiernej senności to metylfenidat czy dekstrometamfetamina. Wyjaśnienie mechanizmu niedoborów hipokretyny być może pozwoliłoby na opracowanie skutecznego leku likwidującego przyczynę choroby.

Hipoteza o autoimmunologicznej etiologii narkolepsji nie została jeszcze w pełni zweryfikowana. Istnieje jeszcze wiele znaków zapytania. Nie wyjaśniono przykładowo sposobu w jaki komórki T niszczą neurony hipokretyny.  Ponadto, inne szczepionki (niż Pandemrix) zawierające te same szczepy wirusów grypy, nie podnosiły ryzyka zachorowania na narkolepsję. „Otrzymane wyniki są bardzo istotne, jednak potrzeba jest powtórzyć badania na większej grupie pacjentów oraz grupie kontrolnej” – komentuje Gert Lammers, neurolog  z Uniersytetu w Lejdzie oraz prezes Europeskiego Stowarzyszenia Narkolepsji. „Jeśli wyniki te się sprawdzą, to jest to pierwszy krok do opracowywania nowego testu diagnostycznego.”