Obecne metody leczenia choroby Alzheimera

Szacuje się, że choroba Alzheimera (AD) dotyczy ok. 50 mln ludzi na świecie. Obecnie dostępne są tylko dwie klasy terapii farmakologicznych dla pacjentów z AD. Jedna z nich opiera się na stosowaniu inhibitorów cholinesterazy, takich jak donepezil czy rywastygmina. Są one zalecane u pacjentów z łagodnym, umiarkowanym i ciężkim otępieniem w przebiegu AD. Alternatywną metodą jest stosowanie antagonistów receptorów NMDA. Nadmierna aktywność tych receptorów prowadzi do zwiększonego uwalniania glutaminianu. Duża ilość tego neuroprzekaźnika OUN skutkuje ekscytotoksycznością, co w konsekwencji prowadzi do śmierci neuronów i zaburzeń funkcji poznawczych. Lekiem zatwierdzonym w tej grupie jest memantryna. Leczenie AD  jest ukierunkowane na terapię objawową, chociaż prowadzone są także badania mające na celu zmniejszenie obciążenia patologią mózgu. Co ciekawe, ostatnie przeglądy literatury dowiodły, że osoby stosujące dietę śródziemnomorską wykazują zmniejszone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych w AD. 

Obiecujące strategie terapeutyczne

Naukowcy udowodnili, że nadmierna proliferacja naczyń krwionośnych narusza barierę krew-mózg u pacjentów z AD. Wzrost nowych naczyń krwionośnych umożliwia także przetrwanie komórkom nowotworowym. Podobieństwo w patogenezie tych dwóch schorzeń skłoniło naukowców do wykorzystania sprawdzonego leku przeciwnowotworowego w terapii choroby Alzheimera. Działanie aksytynibu opiera się na blokowaniu receptorów kinazy tyrozynowej odpowiedzialnej za wzrost naczyń krwionośnych. Po zaledwie miesiącu stosowania leku zaobserwowano znaczne ograniczenie wzrostu naczyń krwionośnych w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach. Aksytynib zmniejsza więc poziom wskaźników patologicznych obserwowanych w AD. Badanie to dowodzi, że chemiczne hamowanie angiogenezy mózgowej przywraca integralność bariery krew-mózg i obniża spadek zdolności poznawczych obserwowanych w chorobie Alzheimera. Dzięki zmniejszeniu przepuszczalności bariery krew-mózg lek poprawia przepływ krwi w naczyniach mózgowych i sprzyja usuwaniu złogów beta-amyloidu.

Testowanie nowych leków w badaniach przedklinicznych i klinicznych jest kosztowne i czasochłonne, dlatego wykorzystanie już zarejestrowanego w innym wskazaniu leku wydaje się dobrą opcją. Ponadto aksytynib wykazuje działanie neuroprotekcyjne i cechuje się lepszym profilem bezpieczeństwa w porównaniu z innymi inhibitorami kinazy tyrozynowej. Kolejnym etapem są badania kliniczne, aby móc ocenić skuteczność tej terapii u pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera. Są one konieczne w celu określenia optymalnego dawkowania niezbędnego do zahamowania angiogenezy naczyń mózgowych. Nowe podejście do AD ma szansę zrewolucjonizować świat medycyny.