Mimo trwającego szereg lat spadku zachorowalności i umieralności, rak żołądka obecnie klasyfikuje się jako druga co do częstości przyczyna zgonów nowotworowych. Jest to szczególny powód, dla którego wprowadzenie terapii spersonalizowanej jest znamiennym zabiegiem. Umożliwia zastosowanie cytostatyku bezpośrednio przeciw określonej komórce raka ze zidentyfikowaną zmianą w genomie.

Na każdym z etapów karcenogenezy ujawniają się inne, jakże odmienne czynniki procesu nowotworzenia. Badacze wyróżniają pięć głównych aspektów, które stały się założeniem wprowadzanych leków personalizowanych. Biorąc pod uwagę, że nawet najlepszy farmaceutyk bez znajomości celu molekularnego u pacjenta nie będzie skuteczny, ważnym jest zwrócenie się ku biologii molekularnej. Tak też wyodrębniła się grupa aspektów uchwytu dla medykamentów, do której należą :

1. regulatory cyklu komórkowego: EGFR (epidermal growth factor receptor), HER-2 (Human Epidermal growth factor Receptor 2),
2. naczyniowo-środbłonkowy czynnik wzrostu VEGF (vescular endothelial growth factor),
3. promotory apoptozy: BCL 2 (B-cell lymphoma 2), TP53 (gen supresorowy kodujący białko TP53),
4. punkty kontrolne cyklu komórkowego P16, P21,
5. czynniki proliferacji komórkowej i tkankowej inwazji komórkowej: E-kadheryna.

Ściślej, w przygotowaniu schematów terapii wykorzystano specyfikę regulatorów cyklu komórkowego. Z wielu mechanizmów molekularnych wybiera się te, które są dominujące w danej komórce nowotworowej. Niestety, zdarzają się postaci, które wykształcają więcej niż jeden schemat działania.

W przypadku raka żołądka przebieg kuracji personalizowanej rozważany powinien być w oparciu o jego heterogenność. To znaczy odmienny ,,charakter”, ujawniający się pod dwoma wariantami histopatologicznymi. Pierwszy z nich, zwany jest postacią jelitową. Drugi natomiast przybiera formę rozlaną. Oba typy mają różne podłoże molekularne. I tak, dla postaci jelitowej jest to białko HER 2 (receptor naskórkowego czynnika wzrostu), a dla postaci zaawansowanej ekspresja c-MET (hepatocyte growth factor receptor). W tym przypadku, ku zrozumieniu specyfiki działania farmakoterapii ważna jest analiza biologii komórki guza u każdego pacjenta indywidualnie. Wyznacznikiem do konstruowania schematu leczenia personalizowanego jest model Tahara. Przedstawia się on następująco:

1. typ jelitowy, gdzie proces rozwoju nowotworu kieruje od metaplazji przez gruczolaka do raka wczesnego
2. typ rozlany, kiedy stadium raka wczesnego ujawnia się z pominięciem etapu metaplazji i gruczolaka 

Naukowiec Shinya Uchino wraz ze współpracownikami potwierdził, że współistnienie nadekspresji HER 2 i raka żołądka wiąże się z gorszym rokowaniem co do dziesięcioletniego przeżycia pacjenta.

Na podstawie analizy publikacji "Molecularly-targeted therapy of gastric cancer" doktora Krzysztofa Jeziorskiego, można stwierdzić, iż prognozowanie u chorych z nowotworem żołądka o wysokiej ekspresji HER 2 jest gorsze niż u pacjentów „HER 2-ujemnych”. W przypadku konstruowania modelu odpowiedniego dla danego chorego miarodajną i specyficzną jest ocena immunohistochemiczna receptora HER 2. Co więcej, "raport nadekspresji HER 2” umożliwia kompletne dobranie leczenia. Przykładem takiego zastosowaniu jest Trastuzumab. Używany przez onkologów, w połączeniu z chemioterapią stał sie nowatorskim rozwiązaniem w terapii z potwierdzonym wynikiem HER 2-dodatnim w przebiegu zaawansowanej postaci raka żołądka

Terapia personalizowana niesie również możliwości kreowania się na podstawie modulatorów naczyniowych. Jednym z pierwszych badań tego typu jest ocena działania bewacyzumabu (irynotekan i cisplatyna) przeprowadzona przez Manish Shah z Memorial Sloan-Kettering Cance Center. W wykonanej analizie dokonano ekspertyzy działania chemioterapii w kierunku wydłużenia czasu przeżycia pacjenta do etapu progresji. Otrzymane wyniki dały obiecujący obraz badań klinicznych II fazy.

Terapia oparta o cechy molekularne jest stricte kompletnym rozwiązaniem dla każdego chorego z guzem żołądka. Biorąc pod uwagę fakt, iż w nowotworze tym króluje duży odsetek wznów poresekcyjnych,"biologia molekularna” daje szansę na dobranie odpowiedniego leku czy schematu, który jest swoisty dla konkretnego przypadku. Niestety nie wszystko jest "odkrytą kartą”, wśród onkologów wciąż pojawiają się pytania:

Jak najskuteczniej dobierać schemat terapii w zależności od wystąpienia mutacji w komórce nowotworowej? Czy takie leczenie zmniejszy ryzyko działań niepożądanych? Jedno wiemy na pewno, jest to szansa dla chorych na skuteczną kurację, wydłużającą życie!