Zgodnie z zaleceniem lekarze nie powinni przepisywać leku, a dotychczasowi pacjenci leczeni przeciwciałem powinni zostać poinformowani w celu zapewnienia im właściwej terapii zastępczej. Raptiva nie będzie już dostępna po 6 czerwca.
Genentech ocenia, że średnio 2000 pacjentów w USA może byc obecnie leczonych Raptiva. Od zatwierdzenia leku przez w 2003 terapię nim przeprowadzono u 46 000 pacjentów.
Efalizumab (raptiva) jest rekombinowanym humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym, które wiąże się specyficznie z CD11a, podjednostką LFA-1 (antygenem związanym z czynnością limfocytów -1), białkiem występującym na powierzchni leukocytów. W tym mechanizmie, efalizumab hamuje wiązanie LFA-1 do ICAM-1, co ogranicza adhezję limfocytów T do innych typów komórek. LFA-1 jest obecne na zaktywowanych limfocytach T, natomiast ilość ICAM-1 zwiększa się na komórkach śródbłonka i keratynocytach w obrębie wykwitów łuszczycowych. Zapobiegając wiązaniu LFA-1/ICAM, efalizumab może złagodzić objawy przedmiotowe i subiektywne łuszczycy przez hamowanie kilku etapów kaskady immunologicznej. Po podaniu podskórnym efalizumabu, maksymalne stężenia w osoczu są osiągane po 1-2 dniach. Porównanie z danymi dotyczącymi podania dożylnego wskazuje średnią biodostępność około 50% przy poziomie zalecanej dawki 1 mg/kg mc. podawanej cotygodniowo podskórnie. Stan równowagi dynamicznej jest osiągany w 4. tyg. Metabolizm efalizumabu odbywa się przez internalizację, po czym następuje wewnątrzkomórkowa degradacja, jako konsekwencja zarówno wiązania do CD11a na powierzchni komórki lub na drodze endocytozy. Produktami degradacji są małe peptydy i pojedyncze aminokwasy, które są eliminowane na drodze filtracji kłębuszkowej. Efalizumab jest usuwany w wyniku nieliniowego nasycalnego wydalania (zależnego od dawki). Okres półtrwania dla eliminacji wynosi 5,5-10,5 dni przy dawce podskórnej 1 mg/kg mc./tydzień.
Efalizumab (raptiva) jest rekombinowanym humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym, które wiąże się specyficznie z CD11a, podjednostką LFA-1 (antygenem związanym z czynnością limfocytów -1), białkiem występującym na powierzchni leukocytów. W tym mechanizmie, efalizumab hamuje wiązanie LFA-1 do ICAM-1, co ogranicza adhezję limfocytów T do innych typów komórek. LFA-1 jest obecne na zaktywowanych limfocytach T, natomiast ilość ICAM-1 zwiększa się na komórkach śródbłonka i keratynocytach w obrębie wykwitów łuszczycowych. Zapobiegając wiązaniu LFA-1/ICAM, efalizumab może złagodzić objawy przedmiotowe i subiektywne łuszczycy przez hamowanie kilku etapów kaskady immunologicznej. Po podaniu podskórnym efalizumabu, maksymalne stężenia w osoczu są osiągane po 1-2 dniach. Porównanie z danymi dotyczącymi podania dożylnego wskazuje średnią biodostępność około 50% przy poziomie zalecanej dawki 1 mg/kg mc. podawanej cotygodniowo podskórnie. Stan równowagi dynamicznej jest osiągany w 4. tyg. Metabolizm efalizumabu odbywa się przez internalizację, po czym następuje wewnątrzkomórkowa degradacja, jako konsekwencja zarówno wiązania do CD11a na powierzchni komórki lub na drodze endocytozy. Produktami degradacji są małe peptydy i pojedyncze aminokwasy, które są eliminowane na drodze filtracji kłębuszkowej. Efalizumab jest usuwany w wyniku nieliniowego nasycalnego wydalania (zależnego od dawki). Okres półtrwania dla eliminacji wynosi 5,5-10,5 dni przy dawce podskórnej 1 mg/kg mc./tydzień.
KOMENTARZE