Nadrodzina ABC (ATP – binding cassette family) to białka błonowe posiadające domenę wiążącą ATP. Do grupy tej zaliczyć można miedzy innymi białko BCRP, MRP czy glikoproteina P. Są to transportery uczestniczące w większości procesów jakim podlegają cytostatyki w organizmie człowieka. Zaznaczają swój udział w absorpcji, dystrybucji oraz eliminacja leków w organizmie.

MRP (multidrug resistant protein)

Jest transportową proteiną błonowa warunkującą między innymi oporność na cytostatyki w terapii przeciwnowotworowej. Wzrost ekspresji genu kodującego białko MRP jest przyczyną narastania poziomu tego transportera. Taka "anomalia” obserwowana jest na komórkach nowotworowych, między innymi w raku płuc, okrężnicy, żołądka czy w przebiegu ostrej białaczce szpikowej.

Proteina funkcjonując jak "pompa”, powoduje wyrzucanie substancji terapeutycznej z komórki na zewnątrz. Głównie "udziela się” w transporcie leków o charakterze kwaśnym, do których w większości zaliczyć można preparaty przeciwnowotworowe. Wynikiem takiego działania jest spadek poziomu cytostatyku w komórce, przez co nieskuteczność terapii czy też niekompletny efekt końcowy. Problem ten napędza oporność wielolekową. Okazuje się jednak, że białko białku nierówne, ponieważ MRP występuje w postaci kilku lizoform, a każda o odmiennym spektrum. Wysoki poziom MRP1 napędza oporność komórek nowotworowych na alkaloid Vinca, antracykliny, etopozyd czy jony metali ciężkich. Badania ostatnich lat dowiodły, że MRP1-3 pośredniczy w transporcie metotreksatu (MTX). Ponadto  MRP1, -2, -3 do -5 przenosić mogą koniugaty glutationu, takie jak glutation dinitrofenylo (DNP-GS), prowadząc do spadku stężenia terapeutycznego.

W publikacji naukowej badacza Yuji Takebayashi znaleźć można potwierdzenie faktu, że poziom MRP na komórkach nowotworowych przełyku, żołądka czy jelita grubego ściśle koreluje ze stopniem zróżnicowania nowotworu. Niestety brak jest powiązania z cechami klinicznymi choroby.

BCRP (breast cancer resistance protein)

W odróżnieniu od MRP białko oporowości raka piersi jest półtrasporterem, to znaczy posiada tylko jedną domenę wiążąca ATP. Po pierwsze, promuje budowanie w komórkach nowotworowych oporności na cytostatyki i nieskuteczność terapii ostrych białaczek. Odpowiada za "wypompowanie” leków, takich jak daunorubicyny, doksorubicyny, mitoksantronu oraz topotekanu, nie pozwalając na 100% reakcję terapeutyczną. Poza białaczkami, białko oporności raka piersi wykazuje wysoką ekspresję w szpiczaku mnogim. Badacze potwierdzają negujące jego działanie w terapii nowotworów takich narządów jak: płuco, żołądek, nerka. Krzyszof Jamroziak i współpracownicy w publikacji naukowej podkreślają brzemienny w skutkach wpływ BCRP na przebieg cytostatycznego leczenia raka jajnika. 

Białko BCRP jest ważnym elementem wyłączania ksenobiotyków, odgrywając rolę strażnika dla "barier ludzkiego organizmu”, między innymi krew-mózg czy jelitowej. Może znacznie wpływać na wchłanianie leków przyjmowanych doustnie. Kohji Noguchi i współpracownicy we wspólnej pracy naukowej nakreślają spektrum substratowe dla działania BCRP. W jego skład wchodzi między innymi topotekan (i jego metabolit SN-38), irinotekan i metotreksat. Znajomość tego faktu pozwoli dobrać leczenie tak, by uniknąć opornośc czy też konstruować odpowiednie inhibitory

W organizmie człowieka BIAŁKA ABC odgrywają nie tylko rolę "złego proroka”, ale także pozytywnie fizjologiczną. Biorą udział w dwukierunkowym transporcie substancji przez ściany jelita cienkiego, przewodów żółciowych i bariery krew-mózg. Niestety, w przebiegu choroby nowotworowej są jedynie niebezpiecznym ogniwem MDR (multidrug resistance). Tak więc, wiedza o poziomie ekspresji, lokalizacji i izoformach białek ABC przyczyni się do zrozumienia szlaków lekooporności i analizy ich mechanizmów. Pozwoli to nakreślić spektra inhibitorów zakłócających działanie transporterów, pośrednicząc w transporcie leków.