Jako pierwszy o jej korzystnym wpływie głosił Linus Pauling. Był on propagatorem poglądu, że ze względu na swoje właściwości antyoksydacyjne witamina C jest istotnym czynnikiem w zapobieganiu nowotworom. Naukowcy intensywnie zajmowali się tym zagadnieniem od lat, z różnymi, często przeciwstawnymi skutkami. Niedawno udało się jednak jednoznacznie potwierdzić, że witamina C jest w stanie zahamować rozwój raka jelita grubego.

Ponad połowa nowotworów jelita grubego to przypadki związane z obecnością mutacji w obrębie genów KRAS lub BRAF. Oba te geny są zaangażowane w procesy wzrostu komórek i przesyłania sygnałów pomiędzy nimi. Ich nieprawidłowe działanie związane jest z inicjacją procesu onkogenezy. Gen BRAF indukuje syntezę białka B-Raf- protoonkogenu zaangażowanego w proces przesyłania sygnałów pomiędzy komórkami regulującymi wzrost. Gen KRAS z kolei odpowiada za produkcję białka KRAS, również związanego z przesyłaniem sygnałów pomiędzy komórkami. W przypadku wystąpienia ich mutacji komórki są oporne na leczenie znanymi do tej pory terapiami celowanymi. Zespół naukowców pod przewodnictwem Jihye Yun’a udowodnił, że kultury komórek raka jelita grubego, w których obecne są te mutacje, są selektywnie niszczone pod wpływem ekspozycji na duże ilości witaminy C. Uczeni przeprowadzili badania na zmutowanych myszach Apc/Kras^G12D, u których indukowano mutację KRAS odpowiedzialną za rozwój raka jelita grubego.

Szczegółowy mechanizm tego zjawiska został zawarty w kilku etapach. Następstwem wzrostu ilości witaminy C jest zwiększający się pobór jej utlenionych form. Odbywa się to za pośrednictwem transportera glukozy GLUT 1. Efektem obecności utlenionej witaminy C jest stres oksydacyjny spowodowany jej wewnątrzkomórkową redukcją do witaminy C, przy jednoczesnym zmniejszeniu zawartości glutationu. Konsekwencją zmniejszenia stężenia glutationu i stresu oksydacyjnego jest akumulacja reaktywnych form tlenu i inaktywacja dehydrogenazy aldehydu 3-fosfoglicerynowego (GAPDH). Zahamowanie aktywności GAPDH w wysoce glikolitycznych komórkach nowotworowych zawierających mutacje KRAS lub BRAF prowadzi do kryzysu energetycznego i ich śmierci.

Okazało się więc, że za pośrednictwem kilku prostych kroków witamina C jest w stanie indukować śmierć komórek nowotworowych niosących mutacje KRAS i BRAF. Powoduje to bowiem zahamowanie enzymu koniecznego do tego, by komórki te mogły się dalej namnażać. Udało się również potwierdzić, że nie ma ona żadnego wpływu na komórki dzikie, nie dotknięte tymi mutacjami. Wszystko poprzez to, że komórki te inaczej przetwarzają witaminę C. Co niezwykle ważne, przynosi ona pożądane efekty jedynie w przypadku podania dożylnego. Udało się potwierdzić, że doustna administracja nie niesie ze sobą takich samych korzyści.

Niezwykle istotny jest fakt, że witamina C okazała się mieć korzystny wpływ na komórki w stosunku do których bardziej skomplikowane metody leczenia i specjalnie opracowywane terapie celowane nie są aktywne. Czas pokaże, czy selektywna toksyczność witaminy C w stosunku do komórek nowotworowych przerodzi się w powstanie terapii opartych na jej właściwościach. Być może będzie ona również istotną suplementacją przy tradycyjnych metodach leczenia nowotworów, takich jak chemioterapia, czy radioterapia.

Natalia Martuzalska