Przyczyny rozwoju choroby Parkinsona do dziś nie są dokładnie poznane. Najnowsza teoria mówi, że kluczową rolę w degeneracji neuronów odgrywa słabo poznane białko o nazwie alfa-synukleina. Jest to jedna z 4 izoform synuklein występujących fizjologicznie w mózgu, które uczestniczą prawdopodobnie w kształtowaniu plastyczności synaptycznej, regulacji transportu pęcherzykowego, przekaźnictwie dopaminergicznym i procesach apoptozy. Kiedy jednak dochodzi do jej agregacji, może powodować zaburzenie funkcji synaps i degradację neuronów, co objawia się głównie zaburzeniami przekaźnictwa dopaminergicznego i zmniejszeniem wychwytu zwrotnego dopaminy. To skutkuje objawami takimi jak: zaburzenia ruchowe i niestabilność postawy, sztywność mięśni czy drżenie spoczynkowe.
Badania w kierunku choroby Parkinsona skupiają się obecnie na poszukiwaniu czynników zapobiegających agregacji alfa-synukleiny. Jednym z takich czynników są wirusy – bakteriofagi M13, które ponad 50 lat temu odkryto w kanalizacji na terenie Niemiec.
W roku 2004 przeprowadzono eksperyment na myszach, u których zaindukowano chorobę Alzheimera, by sprawdzić, czy wstrzyknięte im ludzkie przeciwciała pokonają barierę krew-mózg i rozpuszczą blaszki beta-amyloidu. Jednej grupie gryzoni podano same przeciwciała, w drugiej połączono je z M13 jako nośnik, a zwierzętom z trzeciej grupy (kontrolnej) podano sam bakteriofag.
W grupie placebo blaszki zaczęły się rozpuszczać, a procesy poznawcze i zmysł powonienia u myszy poprawiły się. Po roku eksperymentu podawanie M13 zaowocowało redukcją blaszek beta-amyloidu o 80% w porównaniu do zwierząt niepoddanych leczeniu bakteriofagiem.
Wirus wiąże się wyłącznie z patologicznie pofałdowanymi strukturami typowymi dla choroby Parkinsona, a następnie wystawia je na atak układu immunologicznego pacjenta i w ten sposób doprowadza do ich usunięcia. Co ważne, M13 wydaje się bezpieczny dla innych struktur w organizmie. Patologiczne amyloidy i alfa-synukleina charakteryzują się bowiem taką samą modyfikacją i właśnie ona stanowi swoisty sygnał alarmowy dla faga. Nie doprowadza on do utraty prawidłowych białek, pozbawionych tej modyfikacji.
Inne badania z wykorzystaniem wirusów przeprowadzone zostały poprzez „przeprogramowanie” komórek mózgowych, a dokładniej astrocytów. Za pomocą czterech zmodyfikowanych genetycznie wirusów (z których każdy transportował pojedynczy gen) naukowcom udało się stworzyć nowe komórki produkujące dopaminę.
Metoda ta została przetestowana na myszach i ludzkich astrocytach w warunkach laboratoryjnych. W obu przypadkach wirusowe przeprogramowanie astrocytów zakończyło się sukcesem – po około pięciu tygodniach u myszy chorych na Parkinsona zauważono pozytywne zmiany w poruszaniu się. Ludzkie astrocyty, wypreparowane z ludzkiego mózgu, zostały również skutecznie „przeprogramowane” na komórki produkujące dopaminę.
KOMENTARZE