Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Polska współpraca nauki z biznesem przyniosła rewolucyjne rezultaty. Inhibitory MMP-9 – now

Innowacyjne, przełomowe, pionierskie, a nawet historyczne – takimi określeniami Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN sygnuje badania kliniczne, których celem jest opracowanie nowatorskiego leku chroniącego przed rozwojem padaczki pourazowej i poudarowej. Badania opierają się na wynikach wieloletniej pracy prof. Leszka Kaczmarka i jego zespołu. Wynalazek jest komercjalizowany przez firmę Pikralida. Obie jednostki kończą właśnie projekt konsorcyjny (EpiFix) na rozwój kandydata na lek do końca I fazy badań klinicznych, a my sprawdzamy, jakie owoce dotychczas zrodziła ta współpraca i jakie będą jej dalsze losy. Do rozmowy zaprosiliśmy wspomnianego prof. Kaczmarka oraz dr. Stanisława Pikula, prezesa Pikralidy.

Fot. Od lewej Dr Stanisław Pikul i prof. Leszek Kaczmarek, źródło: materiały prasowe

Adam Zalewski: Czy możemy tytułem wstępu wprowadzić Czytelników w ten projekt oraz niezaspokojoną potrzebę medyczną, jakiej chcecie sprostać? Myślę, że wyjaśnić należy, dlaczego mówimy tutaj otwarcie o przełomie?

Prof. Leszek Kaczmarek: Padaczka jest poważną chorobą neurologiczną. Na świecie choruje na nią ok. 50 mln osób. Mniej więcej 1/3 przypadków padaczki nie daje się kontrolować znanymi lekami, które obniżają aktywność komórek nerwowych. Widoczna jest więc potrzeba opracowania terapii dla pacjentów nieodpowiadających na dostępne leczenie. My poszliśmy jednak jeszcze dalej, próbując zapobiegać rozwojowi choroby. Według naszej wiedzy nie ma na świecie leku, który blokowałby rozwój padaczki (tj. epileptogenezę) i tu widzimy największy przełom.

Padaczka może mieć różne przyczyny. Patrzymy na nią jak na zestaw różnych chorób, o różnej etiologii, różnym pochodzeniu, różnych mechanizmach. W wieku dorosłym najczęściej występuje po urazach i udarach. Od kilku do 20% ludzi cierpiących na tego rodzaju wydarzenia chorobotwórcze rozwija padaczkę (to zależy od umiejscowienia czy rozległości udaru/urazu). Wspomniany proces epileptogenezy trwa długo, nawet do 2 lat. Potrafimy zdefiniować punkt uchwytu, tzn. kiedy pojawia się bodziec wywołujący chorobę i teraz gdybyśmy znali jeszcze mechanizmy, które leżą u podłoża jej rozwoju (tzn. są aktywne bardzo wcześnie po wydarzeniu chorobotwórczym, ale konsekwencje obserwujemy po długim czasie), to moglibyśmy je zaatakować. Ten projekt służy właśnie opracowaniu kandydata na lek celujący w mechanizmy molekularne leżące u podstaw epileptogenezy, a konkretnie w enzym MMP-9 (metaloproteaza macierzy zewnątrzkomórkowej).

Dr Stanisław Pikul: Oczywiście istnieje nieprawdopodobna potrzeba medyczna, gdyż nie ma dostępnych leków hamujących rozwój padaczki. Proszę wziąć pod uwagę fakt, że proces ten jest utajony, a stan epileptyczny może się pojawić w każdym momencie – w domu, w pracy, na ulicy. Leki przeciwpadaczkowe też nie są rewelacyjne i negatywnie wpływają na komfort życia pacjentów. Nawet jeśli epilepsję uda się ograniczyć, nie ma żadnej terapii, która pozwalałaby jej zupełnie zapobiegać. Tymczasem przed nami pojawia się potencjalna sytuacja, gdzie krótkotrwałe podanie inhibitora po to tylko, aby wygasić nadmierną aktywność MMP-9 zaraz po wydarzeniu chorobotwórczym, ma długotrwałe, pozytywne konsekwencje. Nawet jeśli możemy uchronić przed tym jedynie część pacjentów (ponieważ obecne narzędzia wciąż jeszcze nie pozwalają stwierdzić, kto rozwinie padaczkę np. po urazie głowy), warto o to walczyć.

A.Z.: Panie Profesorze, wiem, że to wyzwanie w kilku zdaniach streścić wieloletnie wysiłki prowadzące do wytypowania właściwego kandydata na lek i poznania roli enzymu MMP-9 w rozwoju procesu epileptogenezy, ale gdyby mógł Pan zabrać nas za kulisy pracy swojego zespołu – jak wyglądają wysiłki nad wykryciem potencjału terapeutycznego danego związku? Naukowiec rzadko ma okazję, jak na filmie, krzyknąć „Eureka!”, po drodze trzeba odrzucić setki kandydatów, żeby znaleźć skuteczną strategię terapeutyczną...

L.K.: W ogromnym skrócie – na przestrzeni 20 lat zidentyfikowaliśmy szereg białek, które pojawiają się po pobudzeniu komórek nerwowych i zweryfikowaliśmy zaangażowanie niektórych z nich m.in. w mechanizmach molekularnych leżących o podstaw rozwoju padaczki. Okazało się chociażby, że jak genu kodującego enzym MMP-9 nie ma, to padaczka rozwija się gorzej, a jak białka jest nadmiar, to padaczka rozwija się lepiej. To z kolei zapoczątkowało poszukiwania odpowiedniego, drobnocząsteczkowego inhibitora MMP-9. Obecnie we wspólnym projekcie rozwijamy wybranego kandydata na lek celujący w mechanizmy rozwoju padaczki po urazie i udarze. Proszę jednak pamiętać, że badania, które dały naukowe podstawy do jego realizacji, były w dużej części eksploracyjne.

Bodźcem, sytuacją, która najefektywniej wywołuje padaczkę, jest tzw. status epilepticus (stan padaczkowy), czyli masywne wyładowanie elektryczne w komórkach nerwowych. I my w laboratorium używaliśmy modelu status epilepticus, tylko że w badaniu zupełnie innego zjawiska – pobudzenia komórek nerwowych. Nas interesowało, jak to jest, że w komórkach nerwowych dochodzi do zmian aktywności genów. I tu mówimy o sytuacji sprzed ponad 20 lat. Odkryliśmy, że jednym z białek, które się pojawiają w neuronach po wyładowaniu elektrycznym (stanie drgawkowym), jest ów enzym MMP-9. I teraz skoro wiemy, że pobudzenie prowadzi do padaczki, to ciekawość nas wiodła do tego, żeby sprawdzić, czy enzym ten rzeczywiście ma związek z padaczką, a jeżeli tak – jak możemy na niego wpłynąć.

Okazało się, że MMP-9 występuje w bardzo krótkim czasie (nawet kilku minut/godzin), więc z naturalnej ciekawości zadaliśmy pytanie, co by było gdyby to białko nie mogło się pojawić? Najdalej idącą metodą biologiczną, która pozwala wykluczyć działanie jakiegoś białka, jest usunięcie u zwierząt doświadczalnych genu kodującego to białko. Mamy dwadzieścia kilka tysięcy genów i my selektywnie wykluczyliśmy to białko ze wszystkich komórek organizmu (dziś powszechnie używaną technologią knock-outu genowego, za którą w 2007 r. przyznano Nagrodę Nobla dla Mario R. Capecchi’ego, sir Martina Evansa i Olivera Smithiesa). Dla przeciwwagi stworzyliśmy szczury modyfikowane genetycznie, które tego białka produkowały dużo więcej, ale tylko w komórkach nerwowych. Następnie badaliśmy, jak rozwija się padaczka u tych zwierząt. To był rok 2008. Okazało się, że jak genu nie ma, to padaczka rozwija się gorzej, a jak białka jest nadmiar, to padaczka rozwija się lepiej. Był to genetyczny dowód na to, że to białko jest zaangażowane w rozwój padaczki. 

Mając tak solidne podstawy biologiczne, mogliśmy zadać kolejne pytanie – skoro enzym można stosunkowo łatwo zahamować za pomocą inhibitorów, co by było gdybyśmy zamiast genetycznych manipulacji u zwierząt, zastosowali selektywnie małą cząsteczkę, która by blokowała to białko? I tak zaczęła się nasza współpraca z dr. Pikulem, ponieważ on zajmował się inhibitorami metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej przez wiele lat. Kilkanaście lat temu zaproponowałem następującą koncepcję – czy inhibitory metaloproteinazy 9, użyte w badaniach klinicznych 20-30 lat temu zwłaszcza w kontekście nowotworów, przypadkiem nie przeciwdziałają rozwojowi padaczki na bardzo wczesnym etapie? I tu rozpoczęliśmy wspólny z firmą, w której pracował dr Pikul, projekt, którego celem było przetestowanie kilkunastu znanych inhibitorów MMP-9 pod kątem tego, czy przenikają barierę krew-mózg, a jeżeli tak – czy hamują rozwój padaczki w tych najprostszych modelach (zwłaszcza status epilepticus)? Okazało się, że wśród testowanych substancji jest taka, która ma tego rodzaju właściwości i właśnie ta najbardziej obiecująca trafiła do dalszych badań i obecnie prowadzonego projektu.

A.Z.: Trzymając się właściwej nomenklatury, mówi Pan o strategii repozycjonowania, która w uproszczonym tłumaczeniu polega na daniu drugiej/kolejne szansy cząsteczce, której rozwój został w przeszłości wstrzymany z powodu braku skuteczności w oryginalnie wskazaniu. Jak to jest, że w pewnym momencie oczy naukowców ponownie zwracają się ku temu kandydatowi i na czym ta strategia polega?

S.P.: Właściwie klasyczne znacznie słowa repozycjonowanie dotyczy leków, które są zatwierdzone i dostępne na rynku w jakimś wskazaniu, a później odkrywa się, że mogą wykazać efekt terapeutyczny również w innej jednostce chorobowej. W naszym przypadku nie jest to więc takie klasyczne repozycjonowanie, choć to tak naprawdę jedynie kwestia nazewnictwa. Związek, którym się zajmujemy, dotarł w sumie do faz trzecich szeregu badań klinicznych w onkologii, więc naprawdę był bardzo blisko komercjalizacji. W jednym z badań wykazał nawet częściową aktywność, ale to okazało się niewystarczające. Zresztą nie tylko ten, ale bodajże 4 czy 5 innych związków blokujących aktywność enzymów MMP przeszło do faz trzecich. Wydano ogromne pieniądze na to, żeby je badać, a żaden nie uzyskał rejestracji jako lek. To była duża i bolesna porażka przemysłu farmaceutycznego, ponieważ liczono w pewnym momencie na przełom. Ja wówczas pracowałem w Stanach Zjednoczonych i przez 6 lat szukaliśmy, syntetyzowaliśmy, projektowaliśmy i testowaliśmy nowe inhibitory, z tym że w firmie nie koncentrowaliśmy się na onkologii, a innych potencjalnych zastosowaniach. Dlatego że mechanizm działania (blokowanie metaloproteinaz, w tym MMP-9) sugeruje potencjalną użyteczność kliniczną w innych wskazaniach.

Nasz główny projekt dotyczył zastoinowej niewydolności serca i w naszym przypadku zaobserwowaliśmy ten sam efekt uboczny w klinice, co we wskazaniach onkologicznych. Dlatego też w fazie drugiej badań klinicznych dalszy rozwój związku został zatrzymany. Dzięki temu mamy jednak bardzo szeroki zakres wyników badań prowadzonychu ludzi w kontekście możliwości potencjalnych zastosowań i toksykologii tych związków. Wiadomo, że poza wspomnianym efektem ubocznym są one w miarę bezpieczne, pod warunkiem że są używane przez krótki czas. Działania niepożądane występują dopiero po około miesiącu codziennego podawania leku, a nie natychmiastowo po jego przyjęciu. To podstawowy powód naszego zainteresowania rozwojem inhibitora MMP-9 w kontekście epileptogenezy, gdzie podanie inhibitora jest znacząco ograniczone w czasie, do jedynie kilku dni.

A.Z.: Co w praktyce oznacza zatwierdzenie wniosku na badania kliniczne przez czeskie organy regulacyjne i jakie mogą być dalsze losy projektu, a więc co przewidujecie w ramach pierwszej fazy badań klinicznych?

S.P.: Jesteśmy nawet już trochę dalej niż zatwierdzenie, ponieważ w październiku br. gościliśmy w czeskiej firmie, która prowadzi te badania i widzieliśmy pierwszą grupę 6 pacjentów, którzy otrzymali związek. Dostaliśmy właśnie informację, że nie ma żadnych efektów ubocznych, wszyscy czują się dobrze. Badanie zostało nieco uproszczone, ze względu na to, że wykonano i dobrze opisano w literaturze próby tego związku na ludziach. Naszym zadaniem więc w tej fazie jest de facto przetestowanie farmakokinetyki tej substancji i formy, którą opracowaliśmy dla tego leku (tabletek doustnych, które szybko uwalniają nasz związek) oraz porównanie wyników do danych literaturowych, które publikowano już 20 lat temu we wskazaniach onkologicznych. To jest pierwszy etap, który powinien zostać zakończony w ciągu miesiąca, a później będziemy podawać ten lek przez 6,5 dnia dwa razy dziennie w stosunkowo wysokiej dawce, ponieważ chcemy osiągnąć na tyle wysokie stężenie tego związku w krwiobiegu, żeby pokonać barierę krew-mózg i skutecznie zahamować podwyższoną aktywność MMP-9. Badania Profesora i jego zespołu na modelach zwierzęcych wskazują na to, że mówimy o bardzo krótkim czasie, nawet dwóch dni, kiedy ten enzym powinien być wyciszony, więc u ludzi możemy się spodziewać, że poziom enzymu wróci do normy w podobnym czasie. Przewidujemy użycie tego związku maksymalnie do tygodnia. Prognozujemy, że faza pierwsza zakończy się zgodnie z harmonogramem, do końca obecnego roku, zostanie sfinalizowana na początku przyszłego roku, a samo badanie na pacjentach rozpocznie się w przyszłym roku. Zaprojektowanie fazy drugiej, gdzie będziemy już używali związku u pacjentów, którzy odnieśli jakiś uraz głowy, nie jest trywialne, o czym wiedzieliśmy od samego początku, więc już dziś jest to przedmiotem głębokich dyskusji.

A.Z.: To mówimy o tych najbliższych planach, a jaki jest horyzont czasowy i możliwości wprowadzenia leku na rynek? Jakie etapy, wyzwania będzie po drodze trzeba pokonać, ale też będąc fair wobec Czytelników – jak duże jest ryzyko niepowodzenia? Jesteśmy zobligowani do zarysowania różnych, potencjalnych scenariuszy.

S.P.: Proces badania leku w fazie drugiej i trzeciej trwa latami. My przewidujemy w drugiej połowie 2024 r., może nawet pod koniec, potencjalne rozpoczęcie badania klinicznego drugiej fazy, ponieważ już w tej chwili zmagamy się z mnogością problemów, które trzeba rozwiązać. To będzie bardzo kosztowny etap, co jest też dla nas jako małej firmy biofarmaceutycznej dodatkowym wyzwaniem. Będziemy musieli zebrać fundusze, żeby tę fazę przeprowadzić, dlatego zakładamy w kolejnym roku następną rundę finansowania poświęconą temu badaniu. Natomiast wierzę, że jeżeli wykażemy zadowalającą aktywność tego związku, będzie to na tyle atrakcyjne badanie, że uda nam się zdobyć zainteresowanie większej firmy, która poprowadziłaby taki projekt dalej na rynek. Realistycznie rejestracja i komercjalizacja leku zajmie jeszcze 4-5 lat. Jeżeli jednak wyniki okazałyby się nad wyraz dobre, można aplikować o wyjątkowe, wcześniejsze zatwierdzenie takiego leku, zwłaszcza że efektów ubocznych przy krótkim stosowaniu wydaje się nie być. Profil bezpieczeństwa jest bardzo dobry, więc jeśli krótkie stosowanie będzie związane z pozytywnym działaniem, to daje nadzieję na taki właśnie scenariusz.

Niestety w rozwoju leków zawsze jest szansa (i to wcale nie taka mała), że nie uda się efektywnie przełożyć danej strategii terapeutycznej z modeli zwierzęcych na klinikę, mimo najlepszych starań. Generalnie w fazie drugiej ma się ok. 25% szans, że lek będzie pracował, w fazie trzeciej to już jest 50%, także te szanse rosną w miarę postępu, ale na tym etapie można jedynie szacować prawdopodobieństwo w oparciu o dostępne dane na temat tego związku oraz dane statystyczne związane z rozwojem nowych leków. Gdybyśmy jednak nie mieli nadziei, że jest szansa na coś unikalnego i realnie poprawiającego sytuację kliniczną pacjentów, to byśmy tak intensywnie nad tym nie pracowali i jako współzałożyciele firmy nie poświęcali na ten cel swoich własnych pieniędzy. Wewnętrznie mamy duże nadzieje na pozytywny rozwój zdarzeń, co nie zmienia faktu, że nie mogę zagwarantować ostatecznego powodzenia projektu, tym bardziej że nie mamy żadnych biomarkerów, które by sugerowały, że ktoś może rozwinąć padaczkę, a prawdopodobieństwo to nie jest zbyt wysokie (10-20%), co w momencie, gdy chcemy pokazać, że lek jest rzeczywiście efektywny, wymaga zaangażowania, większej liczby pacjentów do badań i większych środków finansowych. Po ukończeniu obecnie prowadzonego badania na pewno będziemy dyskutować z regulatorami, organizując sesje typu Scientific Advice i będziemy postępować zgodnie z otrzymanymi rekomendacjami. Podsumowując, mamy niełatwy orzech do zgryzienia, ale pracujemy z niesłabnącym zapałem.

A.Z.: Łatwe projekty niskiego ryzyka to nie w biotechnologii. Współpraca nauki z biznesem to jeden z częściej powielanych sloganów w naszej branży, tymczasem tutaj mam przed sobą namacalny dowód, że to działa i przynosi wymierne korzyści. Jak doszło do współpracy Nenckiego z Pikralidą i jaki jest podział obowiązków, kompetencji obu stron przy tym projekcie?

L.K.: Mając przeświadczenie, że warto zainwestować w tego rodzaju substancję jak inhibitor MMP-9 w kontekście rozwoju padaczki, szukałem partnera, który byłby w stanie nas wesprzeć w badaniach. Chodziło o to, żeby znaleźć kogoś, kto pomógłby nam zidentyfikować i wyznaczyć substancje, które warto zbadać (tak trafiliśmy na dr. Pikula), a my później zajęlibyśmy się testami biologicznymi. Inicjatywa współpracy wyszła co prawda z naszej strony, ale od początku szliśmy ręka w rękę. Z czasem, gdy projekt rozwijał się i stawał się coraz bardziej obiecujący, przywództwo nad nim przejmowała firma, ponieważ kładliśmy większy nacisk na te aspekty, które były już zupełnie poza obszarem naszych kompetencji.

S.P.: Nie będę ukrywał – na początku byłem dosyć sceptycznie nastawiony i zdystansowany ze względu na to, że pracowałem nad tymi związkami tyle lat, a wszystkie okazały się nieużyteczne, delikatnie mówiąc. Z rezerwą podchodziłem do tego, w jakim stopniu można ponownie wrócić do tych związków i dać im szansę jako potencjalne leki. Wszystkie firmy, które nad nimi pracowały, w tym moja, miały na barkach bardzo nieprzyjemny bagaż doświadczeń. Z czasem jednak, śledząc wyniki generowane przez zespół Profesora, zaczęliśmy brać pod uwagę, że szczególnie krótki okres potencjalnego działania tego leku może przełożyć się na coś przełomowego. Z drugiej strony ja i mój zespół mamy duże doświadczenie we wprowadzaniu związków do praktyki przedklinicznej i klinicznej i bardzo chcieliśmy sprawdzić, jak ten związek funkcjonuje w nowym wskazaniu.

Mimo że był on opracowany 20 lat temu, nie byliśmy w stanie dotrzeć do oryginalnych opracowań literaturowych związanych z jego bezpieczeństwem, a tym bardziej produkcją i formą. Musieliśmy sami zaprojektować to wszystko od zera, tzn. od nowa przeprowadzić cały szereg badań przedklinicznych i toksykologicznych, żeby na odpowiednim zestawie dwóch różnych modeli zwierzęcych sprawdzić bezpieczeństwo związku. W międzyczasie udało nam się opracować bardzo efektywny proces syntezy oraz formę leku, która jest najprawdopodobniej inna niż oryginalnie używana. Mówię „najprawdopodobniej”, bowiem dokładna forma leku, mimo że był on podawany przez wiele lat w różnych badaniach klinicznych, nigdy w literaturze nie została opisana. Jest to do pewnego stopnia podejście hybrydowe – musieliśmy zrobić to, co robi się dla całkowicie nowej cząsteczki, podczas gdy w sytuacji klasycznego repozycjonowania, kiedy związek jest już na rynku w innym wskazaniu, można go po prostu kupić i zacząć stosować w klinice od razu. My nie mieliśmy tego komfortu, ale obecnie jesteśmy prawdopodobnie jedyną firmą na świecie, która ma ten związek opracowany do tego stopnia, że może go stosować u ludzi, co właśnie teraz ma miejsce. W międzyczasie pojawiły się inne ciekawe projekty i okazuje się, że tę substancję będziemy mogli używać w kilku innych wskazaniach terapeutycznych kompletnie niezwiązanych z obecnym i wcześniejszym, ale to jest już temat być może na kolejną rozmowę w przyszłości.

Wracając do współpracy, wspólnie złożyliśmy wniosek i ubiegaliśmy się o grant. Na początku NCBR nie zaakceptowało naszego wniosku, ale po wtórnej aplikacji udało się uzyskać finansowanie. Ważny był tutaj wspomniany przez Profesora podział obowiązków – Instytut Nenckiego prowadził badania biologiczne, ponieważ my w firmie nie mamy takich możliwości, natomiast repozycjonowanie, czyli coś, w czym ekspertyzy nie ma Instytut, wzięliśmy na siebie my. Odpowiednia dynamika, sprawna komunikacja, bieżące spotkania – wiem, że nie zawsze tak to wygląda, ale u nas naprawdę tak było. Profesor fantastycznie argumentował podczas Scientific Advice. Z końcem tego roku finalizujemy projekt, w pełni realizując nasze założenia, co tylko potwierdza, że jest to przykład owocnej współpracy.

A.Z.: W tym przypadku bierzemy na tapetę pewne success story, a ja zastanawiam się, jak dużo takich projektów rozwoju leków z polskich ośrodków naukowych wychodzi w ogóle z labu do kliniki? Czy mamy jakieś ogólne obserwacje, wnioski, które pozwoliłyby nam zobrazować skalę? Jeśli trzeba, to prosiłbym o spojrzenie krytyczne, niekoniecznie dyplomatyczne.

L.K.: Ja jestem eksperymentatorem, prowadzę badania doświadczalne, więc nie mam takich danych, pewnie najbliżej ku temu byłyby agencje, takie jak NCBR czy ABM. Trudno by było uczciwie odpowiedzieć na tak postawione pytanie jedynie z perspektywy anegdotycznej. Natomiast oczywiście znamy przykłady, gdzie ta współpraca się tak dobrze nie rozwija, ale tam problemem jest niezrozumienie własnych oczekiwań, motywacji, silnych i słabych stron. Trzeba zbudować stabilne fundamenty do współpracy. Jeśli ona kuleje, to często dlatego, że te oczekiwania są za duże, może nawet nierealistyczne. Przy współpracach wychodzących z sektora akademickiego nierzadko funkcjonuje przeświadczenie, że to cały czas powinno pracować na nas, na korzyść naukowców, a firma ma być „przybudówką”. To tak nie działa.

A.Z.: Co po stronie problemów, wyzwań na linii nauka-biznes można by było jeszcze Panie Stanisławie dodać?

S.P.: To jest rozbudowany temat, nie zawsze wygodny. W Polsce są oczywiście przykłady tego typu sukcesów – np. Ryvu Therapeutics (oryginalnie Selvita) pierwszy swój związek licencjonowała przecież od grupy akademickiej i dalej z sukcesem rozwija go w badaniach klinicznych w onkologii. Zgodzę się natomiast z Profesorem, że główny problem to rzeczywiście brak zrozumienia różnicy, charakteru pracy firmy, która musi generować wyniki i odpowiadać za nie przed Radą Nadzorczą oraz inwestorami, więc w tym względzie ma dużo większą presję czasową na postęp. To nie jest kompatybilne z realiami akademickimi. I to nie tylko polska specyfika, ja w Stanach pracowałem wiele lat i miałem podobne obserwacje. W firmie potrzeba napędza postęp, podczas gdy naukowcy podchodzą do spraw dużo bardziej eksploracyjnie. To często prowadzi do dużych nieporozumień, a wystarczyłoby tylko zdać sobie sprawę z tej istotnej różnicy i odpowiednio zaplanować działania. To naprawdę da się wypracować. W naszym przypadku od początku mieliśmy właściwe zrozumienie swojej roli. Wiedziałem, że biologicznie nie jesteśmy w stanie tego udźwignąć i tutaj byliśmy w 100% zależni od ekspertyzy Profesora i jego zespołu, a Profesor zdał się całkowicie na nas z tym, że poprowadzimy dalej badania kliniczne.

Jest jeszcze jeden element – my jesteśmy otwarci w naszym modelu biznesowym na licencjonowanie odkryć naukowców i bardzo chętnie inwestujemy nasz czas, aby rozwijać takie pomysły. Z tym że firmy farmaceutyczne czy biotechnologiczne mają określone wymagania i oczekiwania co do sposobu wypracowania wyników na tyle atrakcyjnych, żeby były kandydatami do licencjonowania. Naukowcy wykonują eksperymenty na zwierzętach w określony sposób, nie zawsze zgodny z oczekiwaniami firm komercyjnych i czasami pożądana byłaby wcześniejsza rozmowa na ten temat. Być może jest to jeszcze pole edukacji dla środowiska akademickiego. My uczestniczymy zresztą w różnego rodzaju szkoleniach dla grup akademickich, mówiąc, czego byśmy oczekiwali, co by było dobrze zrobić, rozwijając taki pomysł i chcąc zainteresować firmę. To jest proces, z czasem te środowiska będą się coraz lepiej rozumiały i docierały. Mam nadzieję, że kolejne pomysły będą wywodzić się z polskich ośrodków naukowych, a nasza współpraca wskazuje, że tak właśnie może być. Nie tylko w tym projekcie, ale w każdym kolejnym, jaki będziemy rozwijać w oparciu o tę cząsteczkę, tym bardziej że inhibitory MMP-9 mają kilka potencjalnych nowych wskazań, a nawet powiedziałbym, że przeżywają pewien renesans. Po tych strasznych porażkach, kiedy cały przemysł farmaceutyczny chciał o nich jak najszybciej zapomnieć, teraz grupy akademickie starają się ponownie wniknąć w ich biologię i zrozumieć potencjalne możliwości interwencji terapeutycznych. Mam nadzieję, że będziemy częścią tego procesu.

A.Z.: Być może będzie tak, jak Pan mówi i kolejne wskazania będą już przedmiotem naszych następnych rozmów w przyszłości, ale o tym nie dziś. Tytułem końca, ja dosyć prowokująco użyłem wyrażenia „powielany slogan”, żeby jednak podkreślić, że dużo o współpracy nauki z biznesem się mówi, ale niekoniecznie zawsze ma to praktyczne przełożenie. Czy mogliby się Państwo podzielić praktycznymi rozwiązaniami, które ułatwiłyby kooperację środowiska akademickiego z przemysłem? Oczywiście w formie takiej luźnej burzy mózgów, osobistych refleksji…

L.K.: Powtórzę się – najważniejsze to zrozumieć i szanować partnera. Ta współpraca jest tylko przykładem, ale w żadnej nie możemy się spotykać wyłącznie na naszym gruncie i oczekiwać, że partner będzie grał jedynie na naszych zasadach. Musimy zidentyfikować wspólny obszar i wyjść naprzeciw partnerowi. Zwłaszcza akademicy, profesorowie mają taką potrzebę decyzyjności, ale to nigdy tak nie działa. Każda współpraca wymaga porozumienia.

S.P.: Taka współpraca potrzebuje odpowiednich kanałów komunikacji, zwłaszcza przy dopinaniu spraw formalno-administracyjnych. To naprawdę ważne, ponieważ często projekty utykają na tym właśnie polu. Podpisywanie np. umów o poufności między firmami zazwyczaj odbywa się bardzo sprawnie, ale z ośrodkiem akademickim potrafi trwać miesiącami. To zmora nie tylko w Polsce. Mam teraz takie doświadczenie z ośrodkiem w Stanach zainteresowanym zbadaniem naszej substancji i na podpisanie stosownej umowy przekazania materiału czekamy już dwa miesiące. Dlatego tak istotne są osoby zajmujące się transferem technologii w jednostkach naukowych i uczelniach. Nieodzowny jest również merytoryczny manager projektu, który rozumiejąc cel badań, jak również procesy wewnętrzne i ograniczenia prawne funkcjonowania jednostek naukowych, jest w stanie szybko reagować i znajdować rozwiązania pojawiających się problemów.

Dobrze by było gdyby obie strony zrozumiały, że mają do czynienia z profesjonalistami, którym można zaufać. Wydaje mi się, że jest pewien nacisk na środowisko akademickie, żeby inicjować te współprace, prowadzić rozmowy biznesowe i w firmach też z reguły jest ku temu pozytywne nastawienie. Zaczynamy akceptować fakt, że nie wszystko musimy wymyślać sami – można wziąć pomysł z zewnątrz i spróbować go rozwijać dalej. Z pewnością robimy postępy, choć negatywne doświadczenia mogą wpływać na pewien sceptycyzm. Mam nadzieję, że to nie będzie dominujący nurt w przyszłości i będziemy sukcesywnie rozwijać kulturę współpracy.

A.Z.: Kończąc już rozmowę tym pozytywnym akcentem, będę tego sobie i Państwu życzył.

Publikacja finansowania z projektu pt. „Zastosowanie inhibitora metaloproteazy macierzowej do opracowania innowacyjnej metody terapeutycznej zapobiegania rozwojowi padaczki pourazowej i poudarowej”. Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Programu Inteligentny Rozwój. Program realizowany w ramach konkursu Narodowego Centrum Badań i Rozwoju 3/1.1.1/2020 Szybka ścieżka dla Mazowsza.

KOMENTARZE
news

<Sierpień 2024>

pnwtśrczptsbnd
29
30
31
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
1
Newsletter