Badania otwierają możliwość kierowania leków tak, aby zablokować białko wytwarzane przez gen w celu zwalczenia przewlekłego bólu.
.jpg)
Ból przewlekły to ból utrzymujący się dłużej niż 3 miesiące, o mniejszym natężeniu, pozareceptorowy. Powoduje przewlekłą reakcję na ból, często depresyjną. Leczenie zazwyczaj jest mało skuteczne.
- Jego odmianą jest ból zapalny, który pojawia się, na skutek długotrwałego urazu, skutkującego zwiększoną wrażliwością na ból zakończeń nerwowych, zwiększając tym samym odczuwanie bólu.
- Cięższą jest druga odmiana przewlekłego bólu - ból neuropatyczy, w którym uszkodzenie nerwów skutkuje długotrwałym bólem i nadwrażliwością na bodźce. Ból neuropatyczny, nie leczony może trwać nawet całe życie. Stanowi częste element bólu w dole pleców i innych bolesnych, chorób przewlekłych. Według badań epidemiologicznych, przeprowadzonych w Izraelu i krajach europejskich, szacuje się, że ból występuje u 19% populacji (zakres 10–30%) (Shipton E.A., Pain acute and chronic, London 1999.)
W Polsce każdego roku z powodu bólu przewlekłego cierpi 34 miliony osób, przy czym u 7 milionów występuje ból nawracający, przewlekły, u 43% — bóle kręgosłupa, a 30% — bóle reumatyczne.
Profesor Peter McNaughton, główny autor badania i kierownik Zakładu Farmakologii Uniwersytetu w Cambridge, powiedział: "Osoby cierpiące na ból neuropatyczny często nie mają wręcz żadnego wytchnienia od bólu, z powodu braku efektywnych leków. Nasze badania kładą podwaliny dla rozwoju nowych leków w leczeniu przewlekłego bólu, blokując gen HCN2 ".
Gen HCN2, który znajduje się we wrażliwych na ból zakończeniach nerwowych, był znany od kilku lat, ale jego rola w regulacji bólu nie była poznana. Ponieważ powiązany z nim gen, HCN4, odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu częstotliwości aktywności elektrycznej serca, naukowcy podejrzewali, że HCN2 może w podobny sposób regulować częstotliwość aktywności elektrycznej nerwów wrażliwych na ból.
Na potrzeby badania naukowcy usunęli gen HCN2 z nerwów wrażliwych na ból. Następnie przeprowadzono badania używając bodźców elektrycznych, w stosunku do nerwów w hodowlach komórkowych. Planowano w ten sposób określić czy ich właściwości uległy zmianie.
Po otrzymaniu zadowalających wyników, w hodowlach komórkowychin vitro, kolejnym krokiem było badanie na myszach. U zmodyfikowanych genetycznie gryzoni, usunięto gen HCN2. Mierząc prędkość, z jaką myszy wycofywały się różnego typu bodźców bólowych, naukowcy byli w stanie stwierdzić, że usunięcie genu HCN2 znosi ból neuropatyczny. Co ciekawe, okazało się, że usuwanie HCN2 nie powoduje reakcji na normalny ostry ból (rodzaj bólu wywołanego przez nagłe uszkodzenie, np. przygryzienie własnego języka).
Źródło: www.cam.ac.uk
Red. Anna Maciejewska
KOMENTARZE