Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Kawa i jej wpływ na zdrowie, cz. 2
Wiadomo już, że kawa ma pozytywny wpływ na większość narządów i tkanek w organizmie człowieka, m.in. system naczyniowo-sercowy, układ immunologiczny oraz układ kostno-stawowy. Wykazuje jednak dobroczynne działanie również w systemie nerwowym, wątrobie, trzustce, a także obniża ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów.

 

 

Uważa się powszechnie, iż kofeina i inne metaksantyny, występujące w kawie, herbacie, coli oraz różnych napojach energetycznych, mają przede wszystkim stymulujący wpływ na układ nerwowy. Ponieważ kofeina bardzo łatwo przechodzi barierę krew-mózg, jej stężenie w płynie mózgowym po spożyciu kawy sięga 80% poziomu występującego w osoczu [1]. Kofeina kompetycyjnie hamuje receptory adenozynowe w mózgu, zwiększając równocześnie ich gęstość, powoduje wzrost stężenia dopaminy w mózgu, ale efekt ten obejmuje tylko niektóre struktury limbiczne. Niskie dawki metyloksantyn mogą modyfikować również spontaniczną aktywność elektryczną neuronów [2] i powodować wzrost stężenia serotoniny w pniu mózgowym, korze mózgowej, jądrach szwu i móżdżku, co ma związek z mechanizmami snu, funkcjami motorycznymi oraz funkcjonowaniem naczyń mózgowych [2,3]. Wpływa również na wzrost poziomu adrenaliny i razem z podwyższonym poziomem innych neuroprzekaźników powoduje poprawę samopoczucia, zdolności do uczenia, pamięci krótkotrwałej, wzmaża czujność, zwiększa szybkość reakcji oraz dodaje energii, a także zmniejsza zachowania agresywne [3]. Łagodne i pozytywne efekty występują po niskich lub umiarkowanych dawkach kofeiny 50-300 mg, co odpowiada od 1 do 3 filiżanek kawy. Natomiast wysokie dawki kofeiny 300-800 mg wywołują raczej negatywne odczucia, szczególnie u osób nieprzyjmujących kofeiny [3].


Depresja

Depresja związana jest z zaburzeniami działania układu dopaminergicznego [4] oraz prawdopodobnie może mieć związek z procesami zapalnymi w mózgu. Zawarta w kawie kofeina moduluje transmisję dopaminergiczną oraz zwiększa uwalnianie serotoniny, równocześnie zmniejszając poziom gromadzonej neurotoksycznej kinureiny, podczas gdy polifenole, takie jak kwas chlorogenowy, wykazują działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne, m.in. zmniejszając produkcję licznych czynników prozapalnych. Dzięki temu synergistyczne działanie zawartej w kawie kofeiny oraz polifenoli może przeciwdziałać wystąpieniu depresji oraz łagodzić jej objawy [4,5].


Kawa a sen

Kofeina wpływa na regulację snu i czuwania poprzez blokowanie działania adenozyny i jej receptorów, wywołując zaburzenia snu, szczególnie u osób wrażliwych [2]. Wykazano, że u niektórych osób kawa wypijana nawet 16 godzin przed snem indukuje wyraźne zmiany w zapisie EEG, wskazujące na spłycenie snu. Większość badań wykazuje jednak, iż picie nawet 3-4 filiżanek kawy dziennie nie wiąże się z wysokim ryzykiem zdrowotnym [6].

 

Choroba Parkinsona (PD) i choroba Alzheimera (AD)

Choroba Parkinsona charakteryzuje się postępującą utratą neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej mózgu, a w konsekwencji niedoborem dopaminy w prążkowiu [7]. Dotychczasowe badania opisują nawet 25-33% spadek ryzyka wystąpienia choroby związany ze spożyciem kawy [7-9]. Mechanizm działania kawy w przypadku choroby Parkinsona opiera się prawdopodobnie na blokowaniu receptora A2A, skutkującego zwiększonym poziomem dopaminy oraz ochroną neuronów dopaminergicznych przed degeneracją.

Jeden z metabolitów kofeiny – paraksantyna – ma protekcyjny wpływ na neurony dopaminergiczne poprzez stymulacje receptorów rianodynowych [10].

W chorobie Alzheimera wykazano 27% zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby u osób spożywających od 3 do 5 filiżanek kawy dziennie [11], a niektóre badania wykazują nawet 64% spadek ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera oraz 65% spadek ryzyka demencji w późniejszym wieku [12] Wykazano, że blokowanie receptora adenozynowego A2A we wczesnych stadiach AD zapobiega utracie synaps w hipokampie i zmniejsza deficyty pamięci. Podobne ochronne działanie kawy na astroglej związane jest z usprawnieniem pamięci długoterminowej, a obecne w kawie CGA dzięki swoim właściwością antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym działają neuroprotekcyjnie, usprawniając pamięć krótkoterminową [13].

W przypadku niektórych chorób psychicznych, jak: psychoza, napady lękowe, objawy maniakalne czy schizofrenia, przy wysokiej podaży kawy (≥5 filiżanek kawy dziennie – 500 mg), może dojść do zaostrzenia objawów choroby i zwiększenia częstości ataków, czy nawet indukowania objawów psychiatrycznych [2].


Cukrzyca

Wiele badań świadczy o korzystnym wpływie picia 3-4 filiżanek kawy dziennie na ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2, wykazując przy tym 30-60% spadek ryzyka cukrzycy, w zależności od dawki kawy [8].
Jednak bardzo istotnym bioaktywnym składnikiem kawy, zaangażowanym w metabolizm glukozy, wydaje się kwas chlorogenowy [13] oraz CGA i trigonelina, po których podaniu występuje zauważalna redukcja poziomu glukozy oraz wzrost poziomu insuliny we krwi [14]. Podobnie kafestol, który stymuluje wydzielanie insuliny oraz zwiększa wychwyt glukozy w komórkach mięśniowych [15].

 

Choroby wątroby

Jest wiele klinicznych dowodów na korzystny wpływ picia co najmniej 2 filiżanek kawy dziennie na funkcjonowanie wątroby, m.in. notuje się widoczną poprawę parametrów wątrobowych ALT, AST i GGTP. Ta korelacja jest szczególnie silna u osób z chorobą alkoholową, otyłych, z zaburzonym metabolizmem glukozy, wirusowym zapaleniem wątroby typu C oraz współzakażeniem HIV-HCV [16-18]. Kawa wykazuje ponadto działanie ochronne w przypadku niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD), które stanowi czynnik ryzyka marskości wątroby oraz raka wątrobowokomórkowego [16-18].


Kawa a ciąża

Ze względu na to, że kofeina jest jedną z najczęściej spożywanych substancji biologicznie aktywnych, nie tylko w postaci kawy, ale również herbaty, coli i napojów energetycznych, jej potencjalny wpływ szczególnie na kobiety w ciąży stanowi ważne zagadnienie. Badania wskazują na większe ryzyko utraty ciąży przez kobiety przyjmujące umiarkowane i duże dawki kofeiny powyżej 150 mg dziennie [19], przedwczesnego porodu, obumarcia płodu, wystąpienia zaburzeń neurologicznych, otyłości u dzieci, białaczki [19-22] oraz urodzenia dziecka z niską wagą, szczególnie u kobiet przyjmujących w ciąży dawki kofeiny powyżej 250 mg dziennie [21].


Nowotwory

W ostatnich latach ukazuje się coraz więcej prac sugerujących prozdrowotne działanie i zmniejszenie ryzyka nowotworów u osób regularnie spożywających kawę. Potencjalny wpływ kawy może być związany z: antyoksydacyjnymi właściwościami kofeiny i kwasu chlorogenowego, hamowaniem stresu oksydacyjnego oraz zabezpieczami przed uszkodzeniami DNA, wywoływanymi przez wolne rodniki, pozytywną regulacją metabolizmu glukozy przez CGA, co może być czynnikiem ochronnym w niektórych typach nowotworów. Działaniem zmniejszającym genotoksyczność wielu czynników karcynogennych przez diterpeny (kafestol i kaweol) oraz modulującym działanie enzymów zaangażowanych w procesy detoksykacyjne szczególnie w wątrobie [23].

O ile starsze badania sugerowały bądź neutralny, bądź negatywny wpływ w przypadku niektórych nowotworów, o tyle najnowsze badania coraz częściej potwierdzają jej wpływ pozytywny. Część doniesień wyklucza się wzajemnie lub jest niejednoznacznych, np. w przypadku nowotworu jelita grubego, gdzie albo opisuje się brak wpływu kawy na ryzyko rozwoju nowotworu [25] bądź nawet 15% spadek ryzyka u osób spożywających duże ilości kawy ≥4 filiżanek dziennie [26,27].
W nowotworach piersi efekt określany jest jako neutralny albo badania wykazują 50% mniejsze ryzyko nowotworu piersi u kobiet wypijających ≥5 filiżanek kawy dziennie, w porównaniu z kobietami wypijającymi ≤2 filiżanek kawy dziennie [23].

W przypadku nowotworu prostaty badania są zupełnie niejednoznaczne [9,24,25,28]. W nowotworach żołądka wcześniejsze badania sugerowały zwiększenie ryzyka rozwoju choroby związane ze spożyciem kawy, podczas gdy ostatnie doniesienia nie wykazują takiej asocjacji, a nawet wydają się potwierdzać pozytywny wpływ spożywania kawy [29].

Bardziej jednoznacznie pozytywne wyniki picia kawy, związane z obniżeniem ryzyka rozwoju nowotworów, opisuje się w przypadku nowotworów wątroby, zmniejszając to ryzyko nawet o 40-50% [23,25,26,30]. Statystycznie istotny spadek ryzyka o 5% dla każdej filiżanki kawy wypijanej dziennie, notowany jest w raku endometrium [24,25,28]. Odwrotna zależność występuje także pomiędzy piciem kawy a nowotworem płuc, szczególnie u osób spożywających ≥3 filiżanek kawy dziennie [23].
Taką zależność stwierdzono również w przypadku nowotworu nosowo-gardłowego [31], nowotworów głowy i szyi [32] oraz jamy ustnej i gardła [25]. Nie stwierdzono jednak żadnej zależności w przypadku nowotworów nerek [28], trzustki, rak jajników [25] oraz tarczycy [33]. Natomiast spożywanie więcej niż 4 filiżanek kawy zwiększa ryzyko chłoniaka szczególnie grudkowego [34].


Podsumowując, spożywanie kawy (2-4 filiżanek dziennie) ma pozytywny wpływ na nasze zdrowie, a wcześniejsze doniesienia o jej niekorzystnym wpływie wydają się niezasadne. Należy jednak pamiętać, że większość badań ma charakter obserwacyjny i nie uwzględnia wpływu innych składników diety oraz stylu życia uczestników badań, co tłumaczy częściowo, niejednoznaczne lub nawet niekiedy sprzeczne doniesienia. I tak jak wszystko, również kawa spożywana w ilościach umiarkowanych, ma działanie korzystne, a w nadmiernych szkodliwe, o czym powinniśmy pamiętać, sięgając po kolejną filiżankę kawy.

 

 

Autor:
dr n. med. Dagmara Kabzińka,
Konsultant naukowy w MTZ CLinical Research

 

 

 

 

Artykuł pochodzi z najnowszego wydania kwartalnika Biotechnologiia.pl nr 1/2018.
Kwartalnik dostępny jest TUTAJ.

 

 

 

 

 

Źródła

 

1. A.R. Costenla, R.A. Cunha, A. de Mendonça, J Alzheimers Dis., 2010;20 Suppl 1:S25-34.
2. A. Nehlig A, S. Boyet, Brain Res., 2000 Mar 6;858(1):71-7.
3. E. Gonzalez de Mejia, M.V. Ramirez-Mares, Trends Endocrinol Metab., 2014 Oct;25(10):489-92.
4. G. Grosso, A. Micek, S. Castellano, A. Pajak, F. Galvano, Mol Nutr Food Res., 2016 Jan;60(1):223-34.
5. S. Hall, B. Desbrow, S. Anoopkumar-Dukie, A.K. Davey AK et.al., Food Res Int., 2015 Oct;76(Pt 3):626-636.
6. I. Clark, H.P. Landolt, Sleep Med Rev., 2017 Feb;31:70-78.
7. N. Yamada-Fowler, P. Söderkvist, J Caffeine Res., 2015 Mar 1;5(1):3-10.
8. I.A. Ludwig, M.N. Clifford, M.E. Lean et.al., Food Funct., 2014 Aug;5(8):1695-717.
9. A Cano-Marquina, J.J. Tarin and A Cano. Maturitas. 2013 May;75(1):7-21.
10. A. Oñatibia-Astibia, R. Franco, E. Martínez-Pinilla, Mol Nutr Food Res., 2017 Jun;61(6).
11. Q.P. Liu, Y.F. Wu, H.Y. Cheng et.al., Nutrition, 2016 Jun;32(6):628-36.
12. D.C You, Y.S. Kim, A.W. Ha et.al., Toxicol Res., 2011 Mar;27(1):7-10.
13. N. Tajik, M Tajik M., I. Mack, P. Enck, Eur J Nutr., 2017 Apr 8.
14. A.E. van Dijk, M.R. Olthof, J.C. Meeuse et.al., Diabetes Care, 2009 Jun;32(6):1023-5.
15. F.B. Mellbye, P.B. Jeppesen, K. Hermansen, S. Gregersen, J Nat Prod., 2015 Oct 23;78(10):2447-51.
16. F. Morisco, V. Lembo, G. Mazzone et.al., J Clin Gastroenterol., 2014 Nov-Dec;48 Suppl 1:S87-90.
17. M. Wadhawan, A.C. Anand, J Clin Exp Hepatol., 2016 Mar;6(1):40-6.
18. R.D. Heath, M. Brahmbhatt, A.C. Tahan et.al., World J Hepatol., 2017 May 28;9(15):689-696.
19. J. Li, H. Zhao, J.M. Song et.al., Int J Gynaecol Obstet., 2015 Aug;130(2):116-22.
20. D.K. Li, J.R. Ferber, R. Odouli, Int J Obes (Lond)., 2015 Apr;39(4):658-64.
21. F. Partosch, H. Mielke, R. Stahlmann et.al., Food Chem Toxicol., 2015 Dec;86:291-7.
22. T.P. Thomopoulos, E. Ntouvelis, A.A. Diamantaras et.al., Cancer Epidemiol., 2015 Dec;39(6):1047-59.
23. R. Wierzejska, Rocz Panstw Zakl Hig., 2015;66(4):293-8.
24. G. Pounis, C. Tabolacci, S. Costanzo et.al., Int J Cancer., 2017 Jul 1;141(1):72-82.
25. G. Alicandro, A. Tavani, C. La Vecchia, Eur J Cancer Prev., 2017 Sep;26(5):424-432.
26. S.K. Bøhn, R. Blomhoff, I. Paur, Mol Nutr Food Res., 2014 May;58(5):915-30.
27. Y. Gan, J. Wu, S. Zhang et.al., Oncotarget., 2017 Mar 21;8(12):18699-18711.
28. L. Arab, Nutr Cancer., 2010;62(3):271-83.
29. L. Li, Y. Gan, C. Wu et.al., BMC Cancer., 2015 Oct 19;15:733.
30. J.A. Baker, G.P. Beehler, A.C. Sawant et.al., J Nutr., 2006 Jan;136(1):166-71.
31. W.L. Hsu, W.H. Pan, Y.C. Chien et.al., PLoS One., 2012;7(7):e41779.
32. U. Kotowski, G. Heiduschka, R. Seemann et.al., Strahlenther Onkol., 2015 Jun;191(6):511-7.
33. M.A. Han, J.H. Kim, Int J Environ Res Public Health, 2017 Jan 27;14(2). pii: E129.
34. S. Parodi, F.D. Merlo, E. Stagnaro, Cancer Causes Control, 2017 Aug;28(8):867-876.

KOMENTARZE
news

<Wrzesień 2018>

pnwtśrczptsbnd
27
28
29
30
31
1
2
3
4
5
7
8
9
10
16
17
19
21
MEDmeetsTECH #6
2018-09-21 do 2018-09-21
22
23
24
Międzynarodowy Kongres Biogospodarki
2018-09-24 do 2018-09-24
28
29
30
Newsletter