Wcześniejsze badania sugerowały, że dieta o ograniczonej kaloryczności w niektórych przypadkach wpływa na spowolnienie wzrostu guza u myszy i innych zwierząt. Wykazano, że zarówno dieta ketogeniczna o niskiej zawartości węglowodanów, a bogatym źródle tłuszczu i białka, jak i niskokaloryczna, która zmniejsza spożycie kalorii o 25-50%, istotnie obniżają dostępność cukru dla komórek nowotworowych, które zużywają duże ilości glukozy. Pozwoliło to wysunąć hipotezę, iż obie te diety mogą znacząco ograniczyć rozwój guza na skutek zmniejszenia dostępności do tego monosacharydu.

Niemniej eksperyment naukowców z MIT dowiódł, że to dieta niskokaloryczna może mieć decydujący wpływ na wzrost guza. Aby lepiej poznać podstawy biochemiczne tej zależności, analizie poddano wzrost guza i stężenie składników odżywczych u myszy na diecie normalnej, ketogenicznej i niskokalorycznej. W przypadku obu diet ograniczających poziom glukozy istotnie uległ zmniejszeniu, jednak jednocześnie interpretacji poddano także dodatkowy parametr – stężenie lipidów. Dla diety niskokalorycznej zaobserwowano istotny spadek ich poziomu, natomiast dla diety ketogenicznej – wzrost. Ma to kluczowe znaczenie w postępie nowotworzenia, ponieważ niedobór lipidów zaburza wzrost guza – komórki rakowe potrzebują tego składnika do budowy błon komórkowych. W przypadku braku dostępnych lipidów w tkance, pod warunkiem zachowania odpowiedniej równowagi nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych, komórki mogą wytwarzać własne lipidy. Do tego celu wykorzystują enzym – desaturazę stearoilo-CoA (SCD), odpowiedzialny za przekształcanie nasyconych kwasów tłuszczowych w nienasycone. Obie opisane diety przyczyniają się do spadku aktywności tego enzymu, ale w przypadku diety ketogenicznej organizm ma zapewnione stałe dostarczanie lipidów, zatem nie potrzebuje działania SCD. Pozwoliło to zaobserwować, iż wyłącznie myszy z wdrożoną dietą niskokaloryczną charakteryzowały się zwolnionym tempem wzrostu guza.

Na podstawie tego badania naukowcy odkryli, iż rodzaj spożywanego tłuszczu może mieć duże znaczenie w rozwoju nowotworu. Dla ludzi chorujących na raka nie zaleca się jednak przestrzegania rygorystycznych diet, ponieważ mogą mieć one poważne skutki uboczne. Sugeruje się, że wykazana zależność wzrostu komórek rakowych od dostępności nienasyconych kwasów tłuszczowych może zostać wykorzystana do opracowania leków spowalniających rozwój guza. Jedną ze strategii terapeutycznych może być inhibicja enzymu SCD, która upośledzałaby zdolności przystosowawcze komórek nowotworowych do wytwarzania nienasyconych kwasów tłuszczowych w przypadku ich niedoboru. W kolejnym etapie badań planowane jest ustalenie sposobu, w jaki diety wykorzystujące różne źródła tłuszczu zmieniają metabolizm kwasów tłuszczowych w guzach.