W ostatnich latach pojawia się coraz więcej prac sugerujących, że choroba Alzheimera może mieć podłoże zakaźne. Jednak dokładny mechanizm infekcji nie został jak dotąd poznany.

Międzynarodowy zespół naukowców, wśród których znaleźli się także Polacy, odkrył w mózgach zmarłych pacjentów z chorobą Alzheimera bakterię Porphyromonas gingivalis, mogąca powodować przewlekłe zapalenie dziąseł i mającą związek z reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz miażdżycą.

DNA P. gingivalis wykryto zarówno w mózgach osób zmarłych, które chorowały na Alzheimera, jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym żyjących pacjentów z podejrzeniem tej choroby. Być może badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pod kątem obecności tej bakterii ułatwiłoby wczesne wykrywanie choroby.

Podczas eksperymentów na myszach doustne podanie patogenu doprowadziło do skolonizowania mózgów gryzoni przez bakterie oraz zwiększonej produkcji amyloidu beta – lepkiego białka charakterystycznego dla choroby Alzheimera. Wyniki badania sugerują, że amyloid beta może mieć działanie antybakteryjne i nie jest przyczyną demencji, lecz przejawem infekcji.

Zespół zidentyfikował ponadto w 96 proc. próbek pobranych z mózgów osób chorych na Alzheimera wydzielane przez Porphyromonas gingivalis toksyczne enzymy znane jako gingipainy. Ich obecność wiązała się z występowaniem dwóch różnych wskaźników choroby Alzheimera: nieprawidłowego białka tau oraz ubikwityny.

Co więcej, zespół wykrył toksyczne gingipainy w mózgach zmarłych, u których nigdy nie zdiagnozowano Alzheimera. Jest to ważne, ponieważ już wcześniej wiązano P. gingivalis z chorobą Alzheimera, nie było natomiast jasne, czy to choroba dziąseł powoduje demencję, czy raczej demencja sprzyja pogorszeniu higieny jamy ustnej. Wykrycie niskiego poziomu gingipain także u osób nie cierpiących na Alzheimera sugeruje, że choroba mogłaby się u nich rozwinąć, gdyby pożyli dłużej.

Przy współudziale firmy farmaceutycznej Cortexyme udało się opracować będący obecnie w fazie badań klinicznych na ludziach potencjalny lek COR388, który hamuje działanie gingipain. Podczas badań na myszach zmniejszał on liczbę bakterii P. gingivalis w mózgu, jednocześnie obniżając wytwarzanie amyloidu beta, łagodząc proces zapalny oraz chroniąc neurony w odpowiadającej za zapamiętywanie części mózgu – hipokampie. Możliwe, że lek sprawdziłby się także w przypadku chorób przyzębia.

Kwestią wymagającą wyjaśnienia pozostaje, czy także inne gatunki bakterii wytwarzające gingipainy mogłyby powodować choroby mózgu. Chodzi na przykład o występującą w ślinie zwierząt domowych – w tym psów – Porphyromonas gulae. Niedawne badania wskazują, że psy mogą przekazywać te bakterie swoim właścicielom.

Wśród autorów badań jest biochemik i mikrobiolog prof. Jan Potempa z Uniwersytetu Jagiellońskiego i Uniwersytetu w Louisville w USA. Oprócz niego do liczącego 26 osób zespołu należeli m.in.: Karina Adamowicz, dr Małgorzata Benedyk, Agata Marczyk, dr hab. Piotr Mydel.

Więcej informacji znajdziecie tutaj.

PAP - Nauka w Polsce, Paweł Wernicki