Janet Mertz urodziła się w 1949 r. w Bronksie, na północy Nowego Jorku. Jej rodzice, Harry i Pauline Mertz, byli dziećmi żydowskich imigrantów z obszarów dzisiejszej Polski, Węgier i Austrii. Ojciec, absolwent inżynierii elektrycznej City College of New York, służył w armii w Wydziale Łączności podczas II wojny światowej, po jej zakończeniu pracował w US Postal Service, a następnie jako specjalista w szkolnej pracowni fizyczno‑chemicznej. Matka, absolwentka chemii z Hunter College, była dyrektorką placu zabaw w ramach Works Progress Administration w czasie Wielkiego Kryzysu, a później pracowała jako sekretarka i specjalistka w szkolnych laboratoriach biologii. Janet była młodszym z dwojga dzieci. Jej brat ukończył studia z inżynierii elektrycznej i pracował w branży informatycznej.

Od najmłodszych lat dom Mertz był środowiskiem sprzyjającym nauce – rodzice często wypożyczali sprzęt laboratoryjny do domowych eksperymentów dla córki i zachęcali ją do udziału w szkolnych konkursach naukowych. Już jako dziecko interesowała się zjawiskami przyrodniczymi, a w szkole szybko ujawniły się jej zdolności matematyczne i chemiczne. Dostała się do Bronx High School of Science – prestiżowego liceum o profilu ścisłym, gdzie mogła uczęszczać na zaawansowane kursy z matematyki i nauk przyrodniczych, dodatkowo w weekendy chodząc na fakultety na Columbia University, finansowane przez National Science Foundation (NSF). To właśnie w tym okresie zetknęła się z książką Molecular Biology of the Gene Jamesa Watsona (wydaną w 1965 r.), która zainspirowała ją do wyboru kariery w biologii molekularnej.

Po ukończeniu liceum kontynuowała edukację na Massachusetts Institute of Technology (MIT), studiując biologię. Brała tam udział w zajęciach prowadzonych m.in. przez przyszłego noblistę Davida Baltimore i pracowała w laboratoriach Ethana Signera oraz Salvadora Lurii – również laureata Nagrody Nobla, co pozwoliło jej poszerzyć wiedzę z zakresu genetyki bakterii oraz wirusów. Bakteriofagi i mechanizmy replikacji wirusowego DNA były wówczas modelowym systemem badawczym w biologii molekularnej umożliwiającym precyzyjne analizowanie procesów zachodzących na poziomie molekularnym, takich jak ekspresja genów, translacja czy mutageneza. Dla Mertz był to logiczny wybór – interesowała ją biologia na poziomie podstawowych mechanizmów, które rządzą funkcjonowaniem komórki. Fascynowały ją pytania o to, jak informacja genetyczna jest kopiowana, przenoszona i regulowana oraz jak można wpływać na te procesy w sposób kontrolowany? Właśnie te zagadnienia, a także rosnące znaczenie technologii opartych na DNA zaczęły kształtować kierunek jej przyszłych badań, które miały koncentrować się na wykorzystaniu enzymów restrykcyjnych i konstruowaniu rekombinowanego DNA.

W trakcie studiów rozwinęła przekonanie, że modelowe systemy, takie jak bakteriofagi i SV40 (z ang. Simian Virus 40, czyli małpi wirus 40 – wirus DNA należący do rodziny poliomawirusów, pierwotnie odkryty w latach 60. XX w. jako zanieczyszczenie szczepionek przeciwko polio produkowanych na komórkach nerkowych małp, szczególnie makaków), oferują unikalny wgląd w regulację genów u ssaków i mechanizmy nowotworzenia – temat, który stał się głównym celem jej przyszłych badań. Za namową ówczesnego opiekuna, Harveya Lodisha, aplikowała na prestiżowe wydziały biochemii i w 1970 r. rozpoczęła studia doktoranckie na Uniwersytecie Stanforda. Wybór Paula Berga jako promotora wynikał z podjętej przez niego inicjatywy badania systemów rekombinowanego DNA i potencjału tych badań dla zrozumienia ekspresji oraz jej zaburzeń w komórkach nowotworowych – skonstruowania cząsteczki rekombinowanego DNA zawierającej fragmenty genomu wirusa SV40, bakteriofaga lambda oraz operonu gal bakterii E. coli. Projekt ten stanowił logiczną kontynuację jej wcześniejszych zainteresowań nad regulacją genów i biologią wirusów, a jednocześnie otwierał perspektywy wykorzystania tych narzędzi do badań nad nowotworami.

Już na etapie planowania eksperymentów Mertz była świadoma potencjalnych kontrowersji związanych z łączeniem genów wirusa, który w określonych warunkach mógł wywoływać transformację nowotworową, z materiałem genetycznym bakterii, które łatwo namnażają się w warunkach laboratoryjnych. Obawy dotyczyły nie tylko bezpieczeństwa biologicznego (istniała możliwość, że stworzone organizmy mogłyby nieprzewidywalnie oddziaływać na środowisko lub zdrowie człowieka), ale także etycznej granicy ingerencji w materiał genetyczny. Mimo to uznała, że praca z rekombinowanym DNA prowadzona w ściśle kontrolowanych warunkach, przy zachowaniu rygorystycznych środków ostrożności, mieści się w granicach odpowiedzialnych badań podstawowych. Jej decyzja odzwierciedlała ówczesną debatę naukową o granicach dopuszczalnych eksperymentów z DNA oraz potrzebę rozwijania nowych metod badania genów w sposób systematyczny i powtarzalny.

Choć technicznie projekt był wykonalny, zespół Berga, z inicjatywy samej Mertz, zdecydował się wstrzymać dalsze eksperymenty ze względów bezpieczeństwa. W 1972 r. Mertz skierowała formalne zapytanie do National Institutes of Health, czy istnieją jakiekolwiek wytyczne dotyczące pracy z rekombinowanym DNA? Wówczas nie istniały jeszcze żadne procedury oceny ryzyka związanego z łączeniem materiału genetycznego różnych gatunków, w tym wirusów mogących infekować ludzi. Jej działania przyczyniły się do rozpoczęcia dyskusji nad koniecznością uregulowania tych praktyk i ostatecznie doprowadziły do zwołania konferencji w Asilomar w 1975 r. oraz opracowania oficjalnych wytycznych bezpieczeństwa biologicznego przez NIH w 1976 r.

Jeszcze przed ukończeniem doktoratu Mertz, we współpracy z Ronaldem Davisem, opracowała i opublikowała w listopadzie 1972 r. nową metodę konstrukcji cząsteczek rekombinowanego DNA. Technika ta polegała na wykorzystaniu enzymu EcoRI do cięcia dwóch różnych cząsteczek DNA i połączenia ich za pomocą ligazy DNA, co umożliwiało uzyskanie stabilnych rekombinowanych cząsteczek. W odróżnieniu od wcześniejszych podejść nowa metoda była efektywna i oparta na zdefiniowanych mechanizmach molekularnych, co czyniło ją możliwą do zastosowania na szerszą skalę. Cząsteczki DNA uzyskane w ten sposób mogły być następnie wprowadzone do bakterii i namnażane, co stworzyło podstawy dla klonowania genów oraz produkcji białek rekombinowanych.

Po ukończeniu studiów Mertz rozpoczęła niezależną karierę naukową na University of Wisconsin-Madison, gdzie przez kolejne dekady prowadziła badania nad mechanizmami regulacji ekspresji genów. Koncentrowała się na onkogennych wirusach DNA, takich jak SV40, wirus zapalenia wątroby typu B i wirus Epsteina-Barr. Interesowały ją szczególnie sekwencje wzmacniające (enhancery), które wpływają na poziom transkrypcji w zależności od typu komórki, fazy cyklu komórkowego oraz obecności specyficznych czynników transkrypcyjnych. Prace te przyczyniły się do lepszego zrozumienia, w jaki sposób wirusy mogą przeprogramowywać komórki gospodarza i inicjować transformację nowotworową.

W późniejszych latach Mertz poszerzyła swoje zainteresowania o tematykę molekularnych podstaw hormonozależności w nowotworach, zwłaszcza raku piersi. Analizowała rolę receptorów estrogenowych oraz mechanizmy oporności na hormonalne terapie przeciwnowotworowe. Współpracując z onkologami klinicznymi i biologami molekularnymi, zajmowała się także poszukiwaniem biomarkerów prognostycznych oraz opracowywaniem bardziej precyzyjnych metod leczenia. Wkład Mertz w rozwój metod rekombinacji DNA, a także jej działania na rzecz bezpieczeństwa pracy z materiałem genetycznym pozostają trwałym elementem historii biologii molekularnej. Jej prace odegrały istotną rolę w ustanowieniu standardów technicznych i etycznych obowiązujących w dzisiejszej inżynierii genetycznej – zarówno w badaniach podstawowych, jak i zastosowaniach przemysłowych oraz klinicznych.