Brigitte Askonas urodziła się 1 kwietnia 1923 r. w Wiedniu. Była jedyną córką i drugim dzieckiem rodziców pochodzenia czeskiego – Carla Fredericka (później Charlesa Fredericka) Askonasa i jego żony Rose, z domu Furth. Jej ojciec, wraz ze swoim bratem, byli właścicielami zakładów dziewiarskich w kilku krajach europejskich, a jej matka, absolwentka sztuk pięknych, zajmowała się kolekcjonowaniem sztuki. W marcu 1938 r., wkrótce po Anschlussie, który zjednoczył Austrię z nazistowskimi Niemcami, rodzina opuściła Wiedeń, przybywając do Nowego Jorku i ostatecznie osiedlając się w Montrealu w Kanadzie w roku 1940.

Askonas interesowała się językami, sztuką, literaturą i przyrodą. Zaczytywała się w książkach biologicznych i słuchała muzyki klasycznej, jednak aż do połowy studiów nie miała pojęcia, jaką ścieżką kariery chciałaby podążyć. Brigitte, znana jako Ita, mówiła, że jej rodzice zachęcali ją pod każdym względem i zawsze dawali jej wsparcie. Spędziła dwa lata w Wellesley College w Massachusetts, a następnie udała się na Uniwersytet McGill w Montrealu, uzyskując tytuł licencjata biochemii w 1944 r. i magistra w 1949 r. Zdecydowała się studiować biochemię przez Davida Landsborough Thomsona, profesora biochemii i dziekana nauk ścisłych na Uniwersytecie McGill. Opisała go jako najbardziej błyskotliwego wykładowcę z cudownym poczuciem humoru. Dzięki niemu jej pierwszą pracą była praktyka z dr Karlem Sternem w Allan Memorial Institute of Psychiatry, związanym z Uniwersytetem McGill. Ita podziwiała Sterna z powodu jego szerokiej wiedzy z zakresu psychiatrii. Została zatrudniona do badania zmian biochemicznych w chorobach psychicznych, ale wkrótce zdała sobie sprawę, że ma za mało doświadczenia na udział w tym projekcie.

Profesor Thompson zorganizował dla niej miejsce na Wydziale Biochemii na Uniwersytecie w Cambridge w Wielkiej Brytanii. Tam uzyskała tytuł doktora w 1952 r. za pracę na temat oczyszczania i właściwości fosforanu kreatyny, nadzorowaną przez Malcolma Dixona. Ita często mówiła o wspaniałym, zmieniającym życie doświadczeniu, jakie zdobyła na tym wybitnym wydziale, gdzie, jak powiedziała, nawet studenci byli traktowani poważnie jako naukowcy. „Nauczyło mnie to, że dobra nauka jest uznawana niezależnie od płci naukowców” – powiedziała, zauważając, że dwie z pierwszych czterech kobiet wybranych na FRS (Fellow of the Royal Society), Margaret Stephenson i Dorothy Needham, były członkiniami tego wydziału.

W 1952 r. Ita przystąpiła do personelu Narodowego Instytutu Badań Medycznych (NIMR) w Mill Hill w Londynie, gdzie pracowała przez 36 lat, aż do przejścia na emeryturę w 1988 r. Początkowo pracowała na Wydziale Biochemii, ale rozważała także przyjęcie oferty stanowiska podoktorskiego w Sir William Dunn School of Pathology na Uniwersytecie Oksfordzkim. Szef Wydziału Biochemii, Sir Howard Florey, rutynowo spotykał się z każdym, komu zaoferowano stanowisko. Itę poinformowano, że wejdzie i wyjdzie z jego biura w ciągu kilku minut, ale Florey spędził sporo czasu, omawiając jej projekt badawczy o komórkowym pochodzeniu immunoglobulin, który właśnie rozpoczęła wraz z Johnem Humphrey'em. Powiedziała Sir Howardowi, że nie jest pewna, czy przeniesienie się do jego Wydziału jest właściwą decyzją. Odpowiedział, że w badaniach powinna podążać za swoimi instynktami, co z radością robiła przez całą swoją pracę.

Jej kariera nabrała tempa, gdy w 1957 r. przeniosła się do nowo utworzonego Wydziału Immunologii w NIMR, kierowanego przez Johna Humphrey'a. Na tym wydziale jej szczęście i sukces naukowy były wspomagane przez fakt, że jej współpracownicy, Peter Campbell i John Humphrey, oraz trzech dyrektorów tego instytutu w jej czasach, Sir Charles Harington, Sir Peter Medawar i Sir Arnold Burgen, mocno wspierali kobiety pracujące na stanowiskach naukowych. Została szefową Wydziału Immunologii w 1976 r., po przejściu Johna Humphrey'a na emeryturę i przeniesieniu się do Post Graduate Medical School w Londynie.

Ita pracowała w Departamencie Bakteriologii i Immunologii w Harvard Medical School w latach 1961-1962 oraz w Bazylejskim Instytucie Immunologii w latach 1971-1972, co znacząco wpłynęło na obrany przez nią kierunek naukowy. W latach 1988-1994 była profesorem wizytującym na Wydziale Medycyny w St. Marys Hospital Medical School w Londynie. Po przejściu na emeryturę w NIMR kontynuowała swoje zainteresowanie immunologią poprzez doradzanie naukowcom na wszystkich poziomach studiów, jako regularny i mile widziany gość na Wydziałach Biologii Leukocytów i Medycyny Oddechowej w Imperial College w Londynie oraz w Weatherall Institute of Molecular Medicine w Oksfordzie. Wizyty te kontynuowała aż do kilku miesięcy przed śmiercią.

Omawiając wczesne badania Brigitte Askonas, należy umieścić je w kontekście jej aktywności badawczej trwającej sześć dekad. Pracę nad syntezą białek rozpoczęła w 1952 r., tuż po tym, jak Sanger odkrył znaczenie sekwencji aminokwasów, ale jeszcze zanim poznano strukturę DNA i odkryto mRNA. W tamtym czasie zadawano pytanie, czy łańcuchy polipeptydowe są wytwarzane w jednym kawałku, czy jako mniejsze peptydy, które są następnie łączone. Wraz z Peterem Campbellem zajęła się tym problemem badawczym, podając dożylnie karmiącym kozom bardzo krótkie impulsy znakowanych radioaktywnie aminokwasów. Następnie naukowcy doili zwierzęta w krótkich odstępach czasu, w celu zbadania biosyntezy laktoglobuliny. Wykazali, że specyficzna radioaktywność danego aminokwasu była taka sama wzdłuż całego łańcucha peptydowego, co wskazało na to, że był on szybko syntetyzowany do jednego długiego odcinka. Badanie było jednak wymagające technicznie, ze względu na potrzebę oczyszczenia laktoglobuliny w każdej próbce mleka z dala od innych białek, zwłaszcza kazeiny, która wykazuje silne właściwości adhezyjne. Poza problemami dotyczącymi analiz pojawiły się inne niedogodności – kozy nie chciały być dojone co kilka minut.

Postęp nastąpił w 1954 r., kiedy jej kolega z NIMR, John Humphrey, wygłosił wykład, podczas którego wykazał, że mieszanie przeciwciał z polisacharydem pneumokokowym, używanym jako antygen, powoduje powstanie białego proszku, który szybko osiada. Widząc to, Ita postanowiła wykorzystać tworzenie przeciwciał jako model syntezy białek, zdając sobie sprawę, że znacznie łatwiej będzie oczyścić przeciwciała przez wytrącenie z antygenem, niż krystalizować laktoglobulinę w licznych próbkach mleka. To doprowadziło ją do wstąpienia na ścieżki rodzącej się nowej dyscypliny nauki – immunologii. Od tego czasu wszystkie jej badania dotyczyły różnych jej aspektów.

Po podjęciu decyzji o pracy nad tworzeniem przeciwciał, pierwsze pytanie brzmiało, „która tkanka byłaby najlepsza do badania tworzenia przeciwciał in vitro lub in vivo?” Chociaż było już wiadomo, że komórki plazmatyczne są komórkami tworzącymi przeciwciała, rola innych komórek, takich jak limfocyty i makrofagi, była wówczas nieznana. Wraz z R. G. White'em i Johnem Humphrey'em przyjrzała się tkankom świnek morskich i królików immunizowanych różnymi drogami. Ich badania wykazały, że przeciwciała powstawały w wielu tkankach, w tym w dużych ilościach w szpiku kostnym i płucach, co było najbardziej zaskakującym odkryciem w tamtym czasie. Innym nieoczekiwanym odkryciem było to, że immunizacja nie tylko stymulowała specyficzne przeciwciała, ale także immunoglobuliny niespecyficzne dla antygenu. Wiele lat później wykazano, że ten efekt „osoby postronnej” jest spowodowany przez niespecyficzne dla antygenu mediatory wytwarzane przez makrofagi i limfocyty linii komórek T, które są mitogenne dla wysoce aktywnych limfocytów B. Badanie biochemii syntezy przeciwciał było skomplikowane z powodu heterogeniczności przeciwciał, z których każdy wariant był wytwarzany przez pojedynczy klon komórek B. Badania in vitro stały się możliwe, gdy Mike Potter z National Institutes of Health (NIH) odkrył linie mysich komórek nowotworowych, które można było przeszczepiać myszom wsobnym i udostępnił je Icie i jej współpracownikom. Komórki te wydzielały unikalną jednorodną immunoglobulinę in vivo i in vitro i chociaż wydzielana immunoglobulina nowotworowa nie była początkowo akceptowana jako równoważna z przeciwciałami wydzielanymi przez normalne komórki, koncepcja ta została ostatecznie zaakceptowana. Szpiczaki mysie stały się nieocenionym narzędziem, które Ita i jej współpracownicy wykorzystywali przez wiele lat do badania wydzielania przeciwciał i biosyntezy immunoglobulin.

Ita pracowała z Alanem Williamsonem długie lata, badając syntezę immunoglobuliny IgG. Wyizolowali oni polirybosomy tworzące lekkie lub ciężkie łańcuchy immunoglobuliny, wytworzone przez szpiczaka myszy, odkrywając, że każdy łańcuch można wytrącić za pomocą specyficznych dla łańcucha surowic odpornościowych. Zbadali łączenie IgG z wolnymi łańcuchami lekkimi i dimerami łańcucha ciężkiego związanymi dwusiarczkiem jako produktami pośrednimi. Prace te wykazały, że gotowe łańcuchy lekkie są szybko uwalniane z polirybosomów, tworząc wewnątrzkomórkową pulę wolnych łańcuchów lekkich, przy czym łańcuchy ciężkie w komórce nie występują oddzielnie. Podczas gdy istnieje zrównoważona synteza łańcuchów ciężkich i lekkich zarówno w mysich komórkach szpiczaka, jak i w tkance limfatycznej immunizowanych myszy, to właśnie łańcuchy lekkie działają jako półprodukty w syntezie tych białek. Następnie Ita przeprowadziła podobne eksperymenty nad biosyntezą IgM z Mikiem Parkhouse'em. Wykorzystując technikę ogniskowania izoelektrycznego (IEF) w cienkowarstwowym żelu poliakrylamidowym, opracowaną przez Zuhayra Awdeha (ich wspólnego doktoranta) i Alana Williamsona, udowodnili oni, że pojedyncza immunoglobulina została wyprodukowana przez plazmocytoma, chociaż po wydzieleniu żele IEF ujawniły ścisłe skupisko pasm białkowych wynikających z modyfikacji potranslacyjnych, takich jak deamidacja, w surowicy myszy noszących te guzy. Stwierdzenie, że każdy wzór IEF jest charakterystyczny dla każdego szpiczaka pozwoliło na zastosowanie tej techniki do późniejszych badań różnorodności przeciwciał i ich produkcji na poziomie pojedynczych klonów.

Wykorzystując technikę IEF w żelu, Ita i Williamson wykazali, że mogą monitorować pojedyncze klony przeciwciał w surowicy poprzez zanurzenie żeli IEF w radioaktywnym antygenie. W przełomowym eksperymencie sklonowali oni specyficzne dla antygenu komórki B in vivo do syngenicznych napromieniowanych myszy-biorców. Eksperymenty te potwierdziły stabilność genetyczną klonów komórek B pamięci długoterminowej, które nie mutowały poza centrum germinalnym, żywotność komórek pamięci B przy braku stymulacji antygenowej (okres półtrwania wyniósł ok. 28 dni) oraz żywotność klonu komórek B in vivo (ok. 90 podziałów komórkowych, co zgadza się z liczbą Hayflicka dla żywotności klonu komórek fibroblastów in vitro). Podjęto kilka prób unieśmiertelnienia starzejących się klonów komórek B poprzez fuzję z selektywną linią komórek fibroblastów, ale zakończyły się one niepowodzeniem. Udało się to dwa lata później Césarowi Milsteinowi i Georgesowi Kohlerowi, którzy połączyli komórki B pamięci śledziony z wybiórczym mutantem mysiego plazmocytoma, a następnie sklonowali hybrydomy, tworząc przeciwciała monoklonalne.

Równolegle z pracą nad komórkami B Ita wniosła również bardzo ważny wkład w rolę makrofagów w radzeniu sobie z antygenami. Pracę tę rozpoczęła w 1964 r., po rocznym urlopie naukowym w laboratorium Mahlona Hoaglanda na Harvardzie. Zaintrygowało ją twierdzenie, że makrofagi przenoszą mRNA kodujące przeciwciała do limfocytów. Przypuszczała, że nie może być to prawdą. Niemniej jednak zainteresowała się tym, jak makrofagi mogą radzić sobie z antygenem, biorąc pod uwagę, że Metchnikoff wykazał w 1882 r., że komórki te mogą pochłaniać obce komórki i mikroby. Wraz z Joan Rhodes jodynowała radioaktywnie duże białko, hemocyjaninę kałamarnicy Maia, podawała je makrofagom i śledziła jego losy. Białko uległo szybkiej degradacji, ale niektóre jego fragmenty były związane z kwasem rybonukleinowym (RNA) i okazały się wysoce immunogenne. Ten eksperyment zwiastował inne odkrycie, którego dokonano 50 lat później, że RNA wiąże się z czujnikami wewnątrzkomórkowymi w celu zainicjowania wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, co wyjaśnia jego adiuwantowe właściwości.

Jej eksperymenty doprowadziły do zakończenia kwestii przenoszenia przez makrofagi informacyjnego RNA. Następnie zbadała, czy makrofagi odgrywają jakąś rolę we wspieraniu odpowiedzi immunologicznej. W 1966 r. do jej laboratorium dołączył Emil Unanue. Kiedy przenieśli makrofagi do myszy, 24-48 godzin po pobraniu przez nie hemocyjaniny, wykazali, że były one bardzo skuteczne w inicjowaniu odpowiedzi przeciwciał. Wyniki były bardzo spójne – makrofagi niosące antygen sprzyjały silnej odpowiedzi immunologicznej. Odkrycia te wydawały się niezgodne ze znaną rolą makrofagów w katabolizowaniu białek, więc kiedy Ita i Emil przedstawili swoje pierwsze wyniki, zostały one przyjęte z pewnym sceptycyzmem. Unanue kontynuował badania na Harvard Medical School, a następnie wykazał, w jaki sposób antygen jest przetwarzany na epitopy peptydowe, które wiążą się z cząsteczkami głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). Te z kolei stymulują odpowiedź komórek T CD4+. Jest to jedno z najważniejszych odkryć w immunologii. Chociaż Ita nie uważała, że wniosła wystarczający wkład, by zostać autorką artykułów opisujących odkrycia Unanue, naukowiec powiedział, że „Ita była świetnym mentorem – twardym i wymagającym, ale sprawiedliwym. Wiedziała, jak skupić się na istotnych kwestiach. Co ważne, była w stanie przekazać tę wyjątkową cechę swoim stażystom. Rzeczywiście, pomogła rozpocząć i rozwijać karierę wielu głównych immunologów, którzy dziś wypełniają tę dziedzinę”.

Za swoje badania Askonas została wybrana członkiem Royal Society w 1973 r. Trzy lata później, gdy została kierownikiem działu immunologii, zmieniła kierunek i rozpoczęła pracę nad odpowiedzią immunologiczną na infekcje. Przez krótki czas badała immunosupresję podczas trypanosomatozy, ale skupiła się na odpowiedzi komórkowej na wirusy, zwłaszcza grypy. Jako jedna z pierwszych sklonowała cytotoksyczne limfocyty T, które zabijają zainfekowane wirusem komórki, a ona i jej współpracownicy wykazali, że limfocyty T nie rozróżniają wariantów wirusa grypy w obrębie serotypu.

Wnikliwość i wizja Ity były niezwykłe i każdy, kto ją znał, zdawał sobie sprawę, jak wyjątkową osobą była. Jej biochemiczne wykształcenie wniosło do immunologii precyzję i rygor w naukach molekularnych. Chociaż kładła nacisk na najwyższy poziom uczciwości naukowej oraz była surowym krytykiem, niestrudzenie wspierała swoich byłych studentów i zachwycała się mentoringiem kolejnych pokoleń, pomagając na wiele sposobów. Jej ciepło i radość z dzielenia się wiedzą i doświadczeniem badawczym napełniały tych, którzy mieli szczęście z nią pracować, a także zaszczepiały wielki szacunek i sympatię.

Poza swoim zainteresowaniem immunologią Askonas ceniła sztuki wizualne i muzykę klasyczną. Każdego lata cieszyła się swoją inną pozanaukową pasją, pływaniem w morzu, i przez wiele lat łączyła swoje zainteresowania w letnich szkołach organizowanych co roku pod auspicjami NATO i Europejskiej Federacji Towarzystw Immunologicznych w Grecji. Tam, podobnie jak w laboratoriach, w których pracowała, wywarła wpływ na wielu młodych naukowców z całego świata.

Ita Askonas była skromną kobietą, która raczej nie mówiła o swoich osiągnięciach i, chociaż przez całe swoje długie życie była zaangażowana w badania immunologiczne, po przejściu na emeryturę w 1988 r. aż do śmierci w 2013 r., rzadko akceptowała autorstwo prac. W 1987 r. otrzymała tytuł doktora honoris causa swojej macierzystej uczelni, Uniwersytecie McGill, a w 2007 r. zagraniczne członkostwo Amerykańskiej Narodowej Akademii Nauk i złoty medal Fundacji Roberta Kocha. W 2010 r. przyznano jej tytuł doktora honoris causa Uniwersytetu Oksfordzkiego. Nigdy nie wyszła za mąż. Przez wiele lat mieszkała w Highgate, a weekendy spędzała w Bletchington w Oxfordshire. Zmarła na raka w Camden, 9 stycznia 2013 r. Została skremowana, a jej prochy złożono na polu w Bletchington, gdzie spędziła wiele szczęśliwych chwil.