Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Mykotoksyny
09.03.2011

Są toksycznymi metabolitami wtórnymi grzybów pleśniowych, należących przede wszystkim do rodzajów: Aspergillus, Penicillium i Fusarium. Metabolity wtórne – (pierwotne pojawiają się wraz ze wzrostem liczby komórek), wytwarzane przez drobnoustroje dojrzałe, po wzroście drobnoustroju. 

Od wieków obserwowano zatrucia ludzi i zwierząt wywołane spożyciem zapleśniałej żywności czy pasz.  Mikotoksyny trapiły ludzkość od początków zorganizowanej produkcji płodów rolnych. Np. w Biblii w ST jest mowa o rojnicy (zatruciu sporyszem, ergotyzm). Toksyny Fusarium mogły być przyczyną wyginięcia Etrusków. W nowszych czasach podejrzewano, ze tajemnicze zgony archeologów po otwarciu grobów w piramidach egipskich były spowodowane przez wdychanie mikotoksyn, zwłaszcza ochratoksyny A,  która może także być odpowiedzialna za serię wypadków ostrych niewydolności nerek. 

Zanieczyszczenie mikotoksynami żywności i pasz zależy od warunków środowiska, które umożliwiają wzrost pleśni i powstawanie mikotoksyn. Produkty rolne mogą ulec zanieczyszczeniu począwszy od rozwoju rośliny  na polu, poprzez zbiór, w trakcie obróbki, przechowywania i transportu gotowego artykułu. 

Aby powstały mikotoksyny musi dojść do zakażenia żywności pleśniami, ale nie zawsze zapleśniała żywność zawiera mikotoksyny. Fakt, że produkty rolne zawierają niewiele pleśni nie oznacza, że są wolne od mikotoksyn. Pleśnie pylą, występują w powietrzu, przy deszczu – szybko opadają. 

Wiele toksyn jest niewrażliwych na obróbkę cieplną, w wyniku czego są stabilne w przeciętnych warunkach stosowanych podczas gotowania i przygotowywania żywności, dlatego mogą pozostawać w produkcie długo po zniknięciu pleśni.

 

 

Mikotoksyny:

Grzyby, które je produkują

Aflatoksyna B1,B2,G1,G2,M

Aspergillus flavus, A. parasiticus, A.nomius

Ochratoksyna A

Penicillium verrucosum, Aspergillus alutaceus

Patulina

Penicillium expansum, Aspergillus clavatus, Byssochlamys nivea

Fumonizyny

Fusarium moniliforme, F. proliferatum

Deoksywalenon

Fusarium  graminearum, F. culmorum, F. crookwellense, F.sporotrichoides, F. poade, F. acuminatum

Zearalenon

Fusarium graminearum, F. culmorum, F. crookwellense

 

Aflatoksyny

są syntetyzowane głównie przez niektóre szczepy Aspergillus flavus, szczepy A. nomius.

Cztery główne toksyny podzielono na dwie grupy, B i G, na podstawie koloru (niebieski, zielony) na jaki fluoryzują w świetle ultrafioletowym (blue, green).

Są to aflatoksyny B1, B2, G1 i G2.

W produktach roślinnych najczęściej i w największych ilościach znajdują się metabolity B1 i G1.

Największe stężenia aflatoksyn są związane z pleśnieniem artykułów rolnych (wzrost Aspergillus) po zbiorze i podczas przechowywania w złych warunkach.

Kukurydza, orzechy ziemne, nasiona bawełny, orzechy brazylijskie, pistacje, figi, migdały, orzechy włoskie, rodzynki (sułtanki) i przyprawy, zboża

są artykułami o silnym narażeniu na zanieczyszczenie aflatoksynami. 

Aflatoksyna B1, przyjmowana przez bydło mleczne w paszy, jest wydzielana w mleku w postaci hydroksylowanego metabolitu, czyli tzw. „toksyny mlekowej” lub aflatoksyny M1.

Aflatoksyna M1 w mleku surowym i przetworach mlecznych jest względnie trwała, jest stabilna podczas pasteryzacji i przyrządzania sera lub jogurtu.

Przetwarzanie mleka na mleko w proszku powoduje znaczne (ok. 8-krotne) podwyższenie poziomu aflatoksyny M1.

Ochratoksyna A

(OTA) jest produkowana przez Penicillium verrucosum w klimacie umiarkowanym i chłodnym oraz niektóre gatunki Aspergillus w cieplejszych i tropikalnych obszarach świata.

Penicillium verrucosum jest szczególnie związane ze składowaniem zbóż i występuje pospolicie w krajach Europy północnej oraz Kanadzie,

natomiast Aspergillus alutaceus występuje pospolicie na ziarnach surowej kawy, ziołach, ziarnach kakaowych, soi, orzechów ziemnych, ryżu i kukurydzy.

Patulina

jest toksycznym metabolitem wtórnym niektórych gatunków grzybów, zarówno z rodzaju Aspergillus, Penicillium jak i Byssochlamys nivea.

Patulina może być produkowana przez wiele różnych grzybów pleśniowych na jabłkach, winogronach, zbożach i nawet produktach przetrzymywanych w lodówce, takich jak żółty ser i konserwowane mięsa, ale znana jest przede wszystkim jako substancja skażająca jabłka i sok jabłkowy.

Patulina jest wykrywana nie tylko w jabłkach i produktach wytworzonych z jabłek, ale także czasami w owocach dotkniętych brązową zgnilizną (brown rot) np. banany, ananasy, winogrona, brzoskwinie, morele i pomidory oraz w spleśniałych kompotach.

Fumonizyny

są mikotoksynami produkowanymi przez pleśnie z rodzajów Fusarium, z których najważniejszymi są: F. Moniliforme iF. Proliferatum, które często infekują zbiory kukurydzy. 

Deokyniwalenon (trichoteceny)

Trichoteceny są grupą blisko spokrewnionych wtórnych metabolitów produkowanych przez wiele pleśni z rodzaju Fusarium, przede wszystkim F. graminearum i F. culmorum.

Grzyby te rozwijają się najczęściej w czasie długotrwałych okresów chłodu, w okresie wegetacji i żniw przebiegających w warunkach dużej wilgotności. 

Zearalenon

Zearalenon, nazywany też toksyną T-2, jest mikotoksyną produkowaną przez niektóre gatunki Fusarium, główneF. graminearum i F. Culmorum, które na całym świecie często rosną na zbiorach zbóż. Mogą występować w piwie, na orzechach włoskich, bananach i soi.

Pleśnie, obecne w pożywieniu, wytwarzają mikotoksyny, które są przyczyną chorób:

-alergii, zwłaszcza astmy,

-układu kostno-stawowego,

-układu moczowo-płciowego,

-chorób neurologicznych,

-miażdżycy

-problemów hormonalnych,

-a przede wszystkim nowotworów (właściwości kancerogenne). 

Surowce i produkty żywnościowe muszą być badane na obecność mikotoksyn. 

Wartości graniczne zawartości mikotoksyn przyjęte w Polsce i przez UE.

Patulina – Sok jabłkowy – 30 ug/kg

Aflatoksyny:

B – ziarno zbóż i produkty – 2

B+B1+G+G1 – ziarno zbóż i produkty – 4

M – mleko surowe i spożywcze – 0,05

DON – ziarno kukurydzy - <1750

Zearalenon – mąka i otręby - <200

ciastka, snacki <50

Fumonizyna – ziarno - <2000

mąka i kasze - <1000

produkty spożywcze - <400 

Bacillus anthracis

po raz pierwszy tlenową laseczkę Bacillus anthracis wyizolował w 1876 roku pracujący w Wolsztynie (teren ówczesnego zaboru pruskiego) Robert Koch. Koch wyhodował B. anthracis w postaci czystej kultury, wykazał,że bakteria ta tworzy przetrwalniki i udowodnił, że wstrzyknięcie bakterii zdrowym zwierzętom jest tożsame z zarażeniem ich wąglikiem. W preparatach mikroskopowych uzyskanych z tkanek lub krwi bakterie zwykle występują pojedynczo lub w parach natomiast  bakterie hodowane w pożywce obserwuje się zwykle w postaci długich łańcuszków komórek. 

Bakterie B. anthracis wytwarzają przetrwalniki wtedy, gdy znajdą poza organizmem gospodarza się  np. w glebie lub w hodowli in vitro, pod koniec wykładniczej fazy wzrostu (zwykle po około 48h hodowli). Sporulacja może zachodzić także w martwych tkankach, ale nigdy w żywym organizmie. 

Wąglik, anthrax, ostra choroba zakaźna zwierząt i ludzi, wywołana przez bakterie B. anthracis, występującą głównie u bydła, koni i owiec, rzadziej u kóz, świń i zwierząt futerkowych. Przypadki wąglika u ludzi spowodowane są zawsze kontaktem z chorym bądź padłym zwierzęciem. Zakażenie u zwierząt następuje zazwyczaj drogą pokarmową. Okres wylęgania wąglika wynosi od kilku godzin do kilkunastu dni. W postaci tzw. piorunującej dochodzi do śmierci zwierzęcia bez widocznych objawów choroby. Postać nadostra objawia się krwawymi wypływami z nozdrzy, pyska i odbytu, zwierzę pada po kilkunastu godzinach. Postać podostra cechuje się obrzękami szyi, boków i brzucha, śmierć następuje po 2-3 dniach. 

Wąglik u ludzi, zależnie od drogi wniknięcia zarazka, może mieć postać jelitową, rzadko spotykaną.

Postać żołądkowo-jelitowa wąglika rozwija się w następstwie przedostania się oraz kiełkowania przetrwalników w górnym lub dolnym odcinku przewodu pokarmowego. W pierwszym przypadku powstaje postać ustno-gardłowa. Owrzodzenie jamy ustnej lub przełyku powoduje powiększenie okolicznych węzłów chłonnych i obrzęk, rozwija się również posocznica. W drugim przypadku dochodzi do powstania pierwotnych zmian jelitowych, które częściej są zlokalizowane w końcowym odcinku jelita cienkiego. Początkowo postać ta objawia się nudnościami, wymiotami oraz złym samopoczuciem; bardzo szybko pojawia się krwista biegunka, objawy ostrego bólu brzucha oraz posocznica. 

Postać płucną, podobną do zapalenia płuc, kończącą się przeważnie śmiercią chorego. 

Warunkiem rozwoju wziewnej postaci wąglika jest dotarcie do pęcherzyków płucnych cząsteczek średnicy 1-5 mm przenoszących przetrwalniki. Są one przenoszone naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych śródpiersia, gdzie kiełkują; może to nastąpić nawet po 60 dniach od zakażenia.

Po rozpoczęciu się procesu kiełkowania choroba postępuje bardzo szybko. Mnożące się bakterie uwalniają toksyny powodujące krwotok, obrzęk i martwicę.

Uduszenie, obrzęk płuc. 

Postać skórną, zwaną czarną krostą, objawiającą się wystąpieniem guzkowatego, swędzącego tworu w miejscu zakażenia, który po kilku dniach przekształca się w czarny strup okolony naciekiem.

Postać skórna wąglika rozwija się w następstwie przedostania się chorobotwóczych bakterii na uszkodzoną skórę, zwłaszcza w obrębie ran ciętych i otarć naskórka.

Śmiertelność chorych na postać skórną wąglika nieleczonych antybiotykami wynosi 20%, ale po antybiotykoterapii do zgonu dochodzi bardzo rzadko. 

Legionella pneumophila

bakteria, zakażenia w krajach mocno uprzemysłowionych,

gramujemna pałeczka wywołująca choroby z grupy legioneloz, z których najważniejsze znaczenie mają: choroba legionistów oraz gorączka Pontiac.  (przypomina zapalenie płuc). 

Choroba legionistów (inaczej legioneloza lub legionelloza) – ciężka choroba dróg oddechowych wywołana zakażeniem Legionella pneumophila.

Po raz pierwszy bakteria ta została wyizolowana podczas epidemii zachorowań, która miała miejsce w 1976r. w Filadelfii, w trakcie zjazdu weteranów wojennych w hotelu Bellevue Stratord Hotel. Do rozwoju bakterii doszło w hotelowym systemie klimatyzacji.

Gorączka Pontiac jest inną, łagodną postacią zakażenia, która przebiega jako grypopodona choroba, bez zapalenia płuc i z tendencją do samoistnego ustępowania. Po raz pierwszy rozpoznano ją w 1968r. w budynku departamentu zdrowia w Pontiac w stanie Michigan w USA. 

-bakterie tlenowe,

-gramujemne pałeczki,

-wymiary 0,3-0,9um na 2-4um,

-ruchliwe, urzęsione,

-optymalna temp. wzrostu – 35st. 

Do zakażenia u ludzi dochodzi drogą kropelkową w wyniku inhalacji aerozoli zawierających bakterie Legionella pneumophila. Wnika do makrofagów pęcherzyków płucnych. Powoduje obniżenie odporności komórkowej organizmu. Niszczy okoliczne tkanki poprzez wydzielanie egzotoksyny. Bakteria gwałtownie się namnaża w zbiornikach stojącej ciepłej wody (temp. Optymalna 35st), co ma najczęściej miejsce w termach, klimatyzatorach czy niektórych typach kąpielisk. Poza tym w rozpylaczach prysznicowych, kranach, wannach z hydromasażem i fontannach. 

Epidemiologia

W 2005 w Polsce zanotowano 21 przypadków leionellozy.

 

Objawy chorobowe:

-okres inkubacji 2-10 dni

-gorączka, dreszcze

-odczucie osłabienia, złe samopoczucie, senność, utrata apetytu

-bóle głowy i bóle mięśniowe

-objawy ze strony układu pokarmowego (biegunka w ok. 50% przypadków, nudności, wymioty-10-20%)

-kaszel suchy, w późniejszym okresie wilgotny

-ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym

-krwioplucie

-obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

-objawy neurologiczne

(dezorientacja, otępienie, bezsenność, halucynacje, drgawki).

 

Bibliografia:

Witolda Semczuka, Toksykologia, Wyd Lekarskie PZWL Warszawa 1999 r.

Sylwia Jarzynka, Maria Dąbkowska, Irena Netsvyetayeva, Ewa Swoboda-Kopeć, Mikotoksyny – niebezpieczne metabolity grzybów pleśniowych, Medycyna Rodzinna 4/2010, s. 113-119

A. Nitsch-Osuch, K.A. Wardyn, T. Choroszy-Król, Zakażenia wywołane patogenami atypowymi w praktyce lekarskiej, Wydawnictwo Medyczne Górnicki, 2007

 

Red. Blanka Majda 

KOMENTARZE
news

<Grudzień 2018>

pnwtśrczptsbnd
26
27
28
30
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Łańcuch dostaw zgodny z GMP i GDP
2018-12-12 do 2018-12-12
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
1
2
3
4
5
6
Newsletter