Siniaki powstają w wyniku przerwania drobnych naczyń krwionośnych i wydostania się krwi do okolicznych tkanek. Najwyraźniej widać je dopiero od kilku godzin do kilku dni po urazie, gdy krew wylana w obrębie głębszych tkanek, przenika do powierzchownych warstw skóry. Siniaki mają charakterystyczny wygląd i wyraźne granice, a ich rozległość zależy od ciężkości urazu. Zmiana barwy obserwowana w trakcie gojenia (od ciemnofioletowej po żółtą) jest związana z rozkładem hemoglobiny zawartej w wynaczynionych krwinkach czerwonych. Zwykle siniaki zanikają samoistnie w ciągu 7-10 dni (pomocne mogą być zimne okłady stosowane w ciągu pierwszej doby po urazie, powodujące obkurczenie naczyń krwionośnych i ograniczające krwawienie. Po 24 godzinach krwiak i obrzęk na ogół przestają narastać, wówczas można rozpocząć stosowanie ciepłych okładów, mających na celu przyspieszenie wchłonięcia wynaczynionej krwi. Proces resorpcji mogą wspierać maści i żele zawierające escynę, ekstrakty z arniki czy heparynę.

Sytuacje, w których siniaki powstają samoistnie lub tworzą się rozległe wylewy pod wpływem bardzo drobnych urazów, zdecydowanie powinny wzbudzić nasz niepokój. Łatwe powstawanie podbiegnięć krwawych może być objawem zaburzeń krzepnięcia towarzyszącym wielu, często poważnym chorobom.

Jakie mogą być przyczyny zwiększonej tendencji do powstawania siniaków?

Zmniejszenie ilości płytek krwi lub zaburzenie ich funkcji – zarówno w przebiegu chorób wrodzonych, jak i nabytych. Do upośledzenia wytwarzania płytek krwi przez szpik kostny może dochodzić między innymi na skutek niedoboru witaminy B12 czy kwasu foliowego, zdecydowanie rzadziej z niedoboru żelaza. Zmniejszenie ilości płytek krwi możemy obserwować także w przebiegu zakażeń wirusowych (m.in. różyczka, mononukleoza zakaźna, cytomegalia). Najpoważniejszą przyczyną upośledzenia wytwarzania prawidłowych składników morfotycznych krwi (w tym płytek), a także zaburzenia ich prawidłowego funkcjonowania są choroby układu krwiotwórczego – białaczka, nowotwory limfoproliferacyjne, zespoły mielodysplastyczne.

Uszkodzenie i osłabienie ścian naczyń krwionośnych – mogą do niego prowadzić choroby zapalne naczyń czy zakażenia. Często zwiększoną kruchość naczyń możemy zaobserwować u osób starszych – zwłaszcza na grzbietowych powierzchniach rąk i przedramion. Przyczyną jest związane z procesem starzenia zwyrodnienie włókien kolagenu i elastyny.

Ważną rolę w syntezie kolagenu odgrywa również witamina C. W stanach jej niedoboru synteza kolagenu ulega upośledzeniu, a powstające włókna mają nieprawidłową strukturę, co skutkuje zwiększoną podatnością naczyń na uszkodzenia. Obecnie niezwykle rzadko spotyka się przewlekły niedobór witaminy C u osób dorosłych – szkorbutowi zapobiega jej dzienne spożycie w ilości 50 mg.

Do zaburzenia struktury okołonaczyniowej tkanki łącznej oraz zmniejszenia syntezy kolagenu dochodzi również w stanach długotrwałego nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie, w zespole i chorobie Cushinga, najczęściej jednak w następstwie przewlekłego przyjmowania glikokortykosteroidów doustnie, ale także u osób długotrwale stosujących maści zawierające glikokortykosteroidy.

Niekiedy, u młodych kobiet, można zauważyć zwiększoną tendencję do tworzenia się siniaków, zwłaszcza na kończynach, przeważnie w czasie miesiączek – co wiąże się najprawdopodobniej z wpływem żeńskich hormonów płciowych na ścianę naczyniową.

Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia – wywołany przez choroby wrodzone rozpoznawane w dzieciństwie – hemofilię A, hemofilię B czy chorobę von Willebranda, którą rozpoznaje się często dopiero u dorosłych pacjentów, diagnozowanych z powodu uporczywych krwawień z nosa czy nadmiernych i przedłużonych krwawień miesiączkowych.

Ważną rolę w procesie prawidłowego krzepnięcia odgrywa witamina K – w wyniku jej niedoboru dochodzi do zmniejszenia aktywności czynników zespołu protrombiny (II, VII, IX i X). Z niedoborem witaminy K mamy do czynienia w sytuacji braku jelitowej flory bakteryjnej (u noworodków) czy jej wyjałowienia – po długotrwałej antybiotykoterapii, w chorobach przebiegających z zaburzeniem wydzielania żółci do jelita, a także zespołach złego wchłaniania.

Zażywanie niektórych leków – może powodować zaburzenia krzepnięcia w każdym z opisanych powyżej mechanizmów. Jedną z najczęstszych przyczyn polekowych powikłań krwotocznych stanowi kwas acetylosalicylowy. W grupie tej znajdują się tez pozostałe niesteroidowe leki przeciwzapalne, stosowane u chorych kardiologicznych pochodne tienopirydyny (tiklopidyna, klopidogrel), antagoniści GP IIb/IIIa, leki fibrynolityczne, leki mielosupresyjne (głównie stosowane w onkologii), ale też popularne diuretyki tiazydowe, wspomniane wyżej glikokortykosteroidy, heparyna, antagoniści witaminy K (acenokumarol, warfaryna) i wiele innych.

Alkohol – nadużywany, upośledza wytwarzanie płytek krwi poprzez bezpośrednie toksyczne oddziaływanie na szpik kostny, a także w wyniku niedoboru kwasu foliowego. Dodatkowo może zaburzać czynność płytek krwi.

Choroby wątroby – w związku z tym, iż w wątrobie wytwarzane są niemal wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, jej postępująca, zaawansowana niewydolność wiąże się z licznymi powikłaniami krwotocznymi.

Choroby nerek – zaburzenia krzepnięcia pogłębiają się w miarę pogorszenia funkcji nerek. Mechanizm tych zaburzeń jest złożony – obserwujemy zarówno zmniejszenie liczby płytek krwi, upośledzenie ich funkcji oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń.

Podsumowując, jeśli zauważymy u siebie zwiększoną skłonność do powstawania siniaków, zawsze należy skonsultować ten problem z lekarzem.