Wirusy opryszczki są uciążliwymi gośćmi, które ciągle powracają. Utrzymują się one przez całe nasze życie w naszych neuronach i komórkach odpornościowych, reaktywując się i odnawiając w charakterystycznych pęcherzach, kiedy obniża się nasza odporność, w szczególności, gdy jesteśmy wyczerpani przez stres bądź chorobę. Większość ludzi jest zarażonych wirusem Herpes Simplex 1 (HSV1) przed osiągnięciem starości. A co dzieje się z zainfekowanymi neuronami w mózgu podczas tej reaktywacji? Jak twierdzi profesor Itzhaki, która spędziła ponad 25 lat na badaniu potencjalnego związku, HSV1 może odpowiadać za 50% bądź więcej przypadków choroby Alzheimera. HSV1 jest oczywiście lepiej znany jako czynnik powodujący powstawanie opryszczki. W swoich wcześniejszych badaniach profesor wykazała, że opryszczka występuje częściej u nosicieli APOE-ε4 – wariantu genu, zwiększającego ryzyko choroby Alzheimera. Teoria ta potwierdza, że u nosicieli APOE-ε4 reaktywacja jest częstsza bądź bardziej szkodliwa w komórkach mózgowych zakażonych HSV1, które w rezultacie powodują uszkodzenia, co prowadzi do rozwoju choroby Alzheimera.

Niewiele krajów gromadzi dane dotyczące populacji wymagane do przetestowania tej teorii chociażby po to, aby dowiedzieć się, czy leczenie przeciwwirusowe zmniejsza ryzyko otępienia. Jednak na Tajwanie naukowcy wyszli naprzeciw i zebrali takie dane. Okazuje się, że 99,9% populacji jest zapisana w bazie danych badań nad bezpieczeństwem zdrowotnym, która jest intensywnie eksploatowana w celu uzyskania informacji na temat zakażeń oraz chorób drobnoustrojowych. W latach 2017-2018 opublikowano trzy badania na podstawie tajwańskich danych dotyczące rozwoju demencji starczej, których główną przyczyną była właśnie choroba Alzheimera, a także leczenia pacjentów z wyraźnymi objawami zakażenia wirusem HSV lub ospy wietrznej i półpaśca. Zaskakujące wyniki stanowią dowody na to, że ryzyko otępienia starczego jest znacznie większe u osób zakażonych HSV i że leczenie antywirusowe przeciw opryszczce powoduje dramatyczny spadek liczby pacjentów poważnie dotkniętych przez HSV1, u których później rozwinie się demencja. Poprzednie wyniki z grupy badawczej Itzhaki ukazują mechanizm, który jest powiązany z tymi epidemiologicznymi odkryciami. Naukowcy odkryli, że HSV1 powoduje złogi białkowe charakterystyczne dla choroby Alzheimera, czyli "płytki" między neuronami i "sploty" wewnątrz nich. Wirusowy DNA zlokalizowany jest bardzo specyficznie w obrębie blaszek miażdżycowych w tkance mózgowej pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera. Główne białka zarówno blaszek, jak i splotów kumulują się także w hodowlach komórkowych zakażonych HSV1, a co najważniejsze leki przeciwwirusowe mogą temu zapobiec.

Należy podkreślić, że wyniki badań na podstawie tajwańskich danych dotyczą jedynie rzadkich, ciężkich zakażeń HSV1. Jak podkreśla badaczka, najbardziej miarodajne wyniki uzyskałaby, gdyby zbadała demencję wśród osób, które doznały łagodnej infekcji HSV1, w tym opryszczki wargowej bądź opryszczki narządów płciowych o łagodnym przebiegu, jednak o wiele mniej prawdopodobne jest udokumentowanie tych objawów. Mimo że konieczne są dalsze prace w celu potwierdzenia i zdefiniowania związku przyczynowego między zakażeniem HSV1 a chorobą Alzheimera, badaczka jest entuzjastycznie nastawiona na potencjalne perspektyw leczenia. Biorąc pod uwagę, że ponad 150 publikacji ukazuje silną rolę HSV1 w chorobie Alzheimera te tajwańskie dane w dużym stopniu uzasadniają stosowanie leków przeciwwirusowych w leczeniu choroby Alzheimera, które są bezpieczne oraz dobrze tolerowane. Zespół zachęca także do opracowania szczepionki HSV1, która prawdopodobnie byłaby najbardziej skuteczna. Odzwierciedla to rosnącą na całym świecie częstotliwość szczepień przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV) w celu zapobiegania rakowi szyjki macicy. Jednak jest to już inne ogniwo związane z wirusem, które pojawia się w podobnym procesie badawczym.