Mutacje te są naprawiane głównie przez wycinanie zasad i ich wymianę (ang. base excision system - BER). Ponadto UV może bezpośrednio uszkadzać DNA, prowadząc do powstania cyklobutanowych dimerów pirymidynowych (CPD) oraz fotoproduktów pirymidyna-pirymidyna (6-4PP). Mutacje te są naprawiana poprzez wycinanie i wymianę nukleotydów (ang. nuecleotide excision repair system – NER). Wiele prac wskazuje na obniżenie wraz z wiekiem zdolności do naprawy mutacji w DNA przez systemy NER i BER, co wiąże się z powstaniem fenotypu starzejącej się skóry.

Badania przeprowadzone w Katedrze Dermatologii na Osaka Medical College miały na celu poznanie bliżej tych mechanizmów. W tym celu przebadane zostały fibroblasty ze skóry zdrowych dawców w różnym wieku i określona została sprawność mechanizmu naprawy NER w tych komórkach. Komórki od osób starszych wykazały istotne obniżenie zdolności naprawy reporterowej cząsteczki DNA uszkodzonej przez UV, którą wprowadzono do komórek na drodze transfekcji. Z drugiej strony zdolność do usuwania CPD i 6-4PP, określona testem ELISA nie zmniejszała się istotnie z wiekiem. Ekspresja mRNA genów należących do systemu naprawy DNA była jednak znacznie obniżona u osób starszych. Wyniki sugerują, że z wiekiem dochodzi do upośledzenia drugiego etapu naprawy NER. Według naszych obserwacji jak i innych prac, ograniczona zdolność do naprawy DNA po uszkodzeniu przez UV, prowadzi do akumulacji uszkodzeń i jest związana z występowaniem fenotypu fotostarzejącej się skóry.

Źródło: J Dermatol Sci. 2007 Oct 5