Wyprysk (łac. eczema) jest chorobą skóry o nieinfekcyjnym podłożu zapalnym (alergicznym lub niealergicznym). Wykwitem podstawowym są grudki wysiękowe zlewające się w różnej wielkości ogniska rumieniowe. Z czasem dochodzi do powstania nadżerek, strupów i złuszczania. Zmiany długotrwałe są pogrubiałe z wyraźną lichenizacją (pobruzdowaniem powierzchni). Ogniska są niewyraźnie odgraniczone od otoczenia i w zależności od nasilenia objawów może im towarzyszyć świąd, pieczenie lub ból. Obraz morfologiczny wyprysku może przypominać AZS, ale oba schorzenia różnią się umiejscowieniem i przebiegiem. Zmiany w wyprysku lokalizują się w wierzchnich warstwach skóry (naskórek i warstwa brodawkowata skóry właściwej). Wyżej wymienionym zmianom często towarzyszą obrzęki obejmujące skórę oraz tkankę podskórną. Najczęściej wstępującym wypryskiem (w 80% przypadków) jest wyprysk kontaktowy.

Dzieli się on na alergiczny (kontaktowe alergiczne zapalenie skóry), będący skutkiem bezpośredniego kontaktu z alergenem, na który osoba wytworzyła uprzednio nadwrażliwość oraz niealergiczny (wyprysk kontaktowy z podrażnienia), wywołany czynnikami drażniącymi (nadwrażliwość pojawia się każdorazowo po kontakcie z substancją drażniącą). Wyprysk niealergiczny występuje znacznie częściej niż alergiczny, gdyż pojawia się u każdej osoby narażonej na działanie substancji drażniącej. Częstość występowania wyprysku alergicznego w populacji szacuje się na około 1-10%.

Najczęstszymi czynnikami wywołującymi wyprysk alergiczny są: chrom (zapałki, farby i barwniki, cement, beton),nikiel, kobalt (ozdoby, elementy ubioru, np. guziki), formaldehyd, terpentyna, guma i kosmetyki.

Wyprysk niealergiczny wywoływany jest zazwyczaj wskutek przewlekłej ekspozycji na substancje drażniące i wysuszające (woda, oleje, chemikalia, cement, smoła) co powoduje zniszczenie bariery naskórkowej i przewlekły, o niewielkim nasileniu, stan zapalny skóry. Również częste używanie rękawiczek gumowych może być przyczyną wysuszenia i mechanicznego uszkodzenia skóry. Najbardziej narażeni są pacjenci ze skazą atopową oraz osoby ze skórą suchą i wrażliwą. Częste mycie rąk sprzyja nasilaniu zmian. Zagrożonymi grupami zawodowymi są gospodynie domowe, fryzjerzy, pielęgniarki, mężczyźni zatrudnieni w budownictwie, mechanicy, kucharze.

Naukowcy z University of California w Berkeley pod kierunkiem neurolog, profesor Diany M. Bautisty, zbadali interakcje zachodzące pomiędzy układem nerwowym a immunologicznym, w wyniku których dochodzi do stanu zapalnego oraz objawu swędzenia u pacjentów z wypryskiem.

Zespołu z Berkeley oparł swoje badania na doświadczeniu z 2005 roku, kiedy to zespół naukowców od kierunkiem profesora Yong-Jun Liu dowiódł, że cytokina TSLP (ang. Thymic Stromal Lymphopoietin) jest odpowiedzialna za zapoczątkowanie reakcji alergicznej. Naukowcy przebadali komórki nabłonkowe układu oddechowego oraz skóry (keratynocyty) z tkanek, w których powstawał alergiczny stan zapalny. Okazało się, że komórki te po zetknięciu z alergenem produkują cytokinę TSLP. Cytokina TSLP aktywuje komórki układu immunologicznego - komórki dendrytyczne, które z kolei pobudzają do działania kolejne komórki – limfocyty T. Pobudzone limfocyty T zaczynają produkować cytokiny zapalne, powstaje stan zapalny i reakcja alergiczna. Wskutek reakcji dochodzi m.in. do powstawania objawu swędzenia.

Zespół profesor Bautisty odkrył, że neurony czuciowe w skórze „wrażliwe na swędzenie” posiadają receptory dla cytokiny TSLP. Dzięki temu mają zdolność tak jak komórki układu immunologicznego do aktywowania chemicznych mediatorów (neuropeptydy), które wywołują stan zapalny. Naukowcy postawili hipotezę zgodnie, z którą komórki nabłonkowe skóry (keratynocyty) uwalniają TSLP co prowadzi do aktywowania neuronów czuciowych w skórze, uwalniania mediatorów stanu zapalnego i w następstwie tworzenia stanu zapalnego oraz aktywowania komórek układu immunologicznego.

Wcześniejsze badania naukowe nad TSLP pozwoliły stwierdzić, że receptor PAR2 odgrywa kluczową rolę w produkcji cytokiny TSLP przez keratynocyty, jednakże nie zostało przebadane jaki jest mechanizm tego oddziaływania. Naukowcy z zespołu profesor Bautisty zidentyfikowali szlak sygnalizacyjny ORAI1/NFAT będący istotnym regulatorem uwalniania TSLP z keratynocytów. Naukowcy odkryli także, że receptor dla TSLP (TSLPR) działa poprzez kanał jonowy TRPA1 nazwany wasabi (ponieważ jest on wrażliwy na niektóre składniki obecne m.in. w japońskim chrzanie wasabi).

Jak mówi profesor Bautista – Większość badań nad lekami jest skupionych na próbie hamowania odpowiedzi immunologicznej […] Odkryliśmy, że neurony czuciowe mogą być pierwszymi, które reagują na bodziec, to pozwoli nam zmienić podejście do problemu […] Neurony wrażliwe na swędzenie stanowią małą populację komórek. Jeśli zablokujemy 2% z nich, które odpowiadają na TSLP możemy stworzyć niezwykle selektywny lek. Wierzymy, że lek ten przy jednoczesnym zachowaniu wszystkich istotnych funkcji skóry, także immunologicznych będzie w stanie zahamować chroniczne swędzenie.

Zespół profesor Bautisty kontynuuje badania zmierzając do stworzenia efektywnego leku hamującego objaw swędzenia pojawiający się m.in. w wyprysku kontaktowym.

Opracowała: Maja Haczyk