Komórki te są coraz częściej kojarzone z powstawaniem chorób autoimmunologicznych, w tym z stwardnieniem rozsianym. Jest to przewlekła, zapalna, demielinizacyjna choroba centralnego układu nerwowego powodująca rozległe uszkodzenia tkanki nerwowej, zapadalność na tę chorobę waha się w zależności od regionu geograficznego od 2 do 150 na 100 000. Obecny stan wiedzy medycznej nie pozwala na leczenie tej choroby i prowadzi ona do kalectwa i śmierci.

Znanych jest wiele czynników regulujących proces różnicowania się komórek TH-17, wśród nich znajdują się czynniki transkrypcyjne i cytokiny, jednak rola niekodującego RNA w tym procesie jest wciąż mało zbadana. Zespołowi chińskich naukowców udało się zidentyfikować fragment niekodującego RNA, nazwany mir-326, którego ekspresja jest silnie powiązana z poziomem postępowości uszkodzeń neuronów u pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane oraz u myszy chorujących na autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Wyciszenie genu kodującego fragment miR-326 in vivo skutkuje zmniejszeniem się liczby limfocytów TH-17 i złagodzeniem przebiegu EAE, natomiast nadekspresja tego fragmentu zwiększa liczbę limfocytów i prowadzi do zaostrzenia choroby. Mechanizm działania miR-326 polega na nakierowywaniu negatywnego regulatora różnicowania się limfocytów, Ets-1.

Źródło: MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis, Du C., Liu C., Kang J., Zhao G., Ye Z., Huang S., Li Z., Wu Z., Pei G., Nature Immunology 10: 12, December 2009