Sepsa jest ciężkim, często zagrażającym życiu schorzeniem, związanym z odpowiedzią immunologiczną chorego. Eskalacja mechanizmów immunologicznych prowadzi do utraty funkcjonalności naczyń krwionośnych, co prowadzi do szoku i uszkodzeń wielonarządowych. Athan Kulipulos i wsp. przyjrzeli się mechanizmowi inhibicji lub aktywacji receptorów PAR1 i temu, czy modulacja ich wiązania ligandów może wpł7ynoć na przebieg sepsy. Myszy, którym wstrzyknięto bakterie bezpośrednio do krwioobiegu rozwinęły sepsę i zmarły, jakkolwiek wykazano protekcyjne działanie inhibitorów PAR1 po podaniu w 4 godzinie od inokulacji.

najciekawsze wyniki uzyskano po podaniu inhibitora w późniejszym okresie. Mianowicie inhibicja nie chroniła myszy przed śmiercią, natomiast aktywacja PAR1 miała takie działanie. Autorzy wykazali, że późna aktywacja PAR1 indukuje aktywację innego członka tej grupy receptorów. To powoduje rozwinięcie protekcyjnego efektu poprzez przeprogramowanie komórek wyścielających naczynia krwionośne do utrzymania ścisłych połączeń ("tight junctions") i zapobieżenia ogólnemu obrzękowi i zjawisku wewnątrznaczyniowego wykrzepiania, które towarzyszą szokowi septycznemu.
Odkrycia te mogą mieć znaczenie w opracowywaniu nowych, skutecznych terapii dla pacjentów z sepsą oraz innymi ogólnoustrojowymi chorobami związanymi z odpowiedzią prozapalną.

Źródło:  'Role reversal' for the receptor PAR1 in sepsis-induced vascular damage
Nicole C Kaneider, Andrew J Leger, Anika Agarwal, Nga Nguyen, George Perides, Claudia Derian, Lidija Covic & Athan Kuliopulos