Kiedy długość telomerów osiąga minimalną wartość krytyczną, następuje uruchomienie procesu naprawy DNA. Dopóki naprawa trwa, komórka nie będzie się dzielić. Jeśli uszkodzenia są zbyt ogromne, następuje trwałe zahamowanie cyklu komórkowego. W badaniach in vivo okazuje się, że krótkie telomery prowadzą do zmniejszenia ilości tworzących się nowotworów u modeli mysich podatnych na formowanie tumorów. Kolejnym przypadkiem, gdzie może dojść do procesu starzenia jest aktywacja onkogenów. W tym wypadku odpowiedź komórek jest nagła, rozwijająca się już w przeciągu kilku dni. Starzenie się obserwuje się po nadekspresji w komórkach mutantów takich białek jak RAS, RAF, MEK, BRAF. Niektóre prace natomiast wskazują, że być może faktycznym czynnikiem prowadzącym do starzenia nie jest nadekspresja białek, lecz wyłączenie danej ścieżki sygnalizacyjnej w komórce. Niektóre badania potwierdzają, że komórki nowotworowe mogą być zmuszone do przejścia w proces starzenia się. Po wyciszenie genu p53 w komórkach nowotworu wątroby, ponowne przywrócenie jego funkcji doprowadziło do regresji choroby. Co zaskakujące, komórki nie popełniały apoptozy, lecz zaczęły się starzeć. Wykazano też związek pomiędzy tym procesem u komórek, a wywołaniem wrodzonej odpowiedzi immunologicznej w hamowaniu rozwoju nowotworów. Daje to potencjalne możliwości rozwoju nowych narzędzi do walki z rakiem.

Źródło:


Prieur A., Peeper DS., Cellular senescence in vivo: a barrier for tumorigenesis, Current Opinion in Biology, 2008, 20:150-155