Amerykańscy naukowcy zidentyfikowali małą molekułę nazwaną RN-18, której funkcja ma antagonistyczny efekt w stosunku do Vif, co powoduje zahamowanie replikacji wirusa HIV-1 w obecności A3G. Działanie tej ciekawej cząsteczki polega na podniesieniu wewnątrzkomórkowego poziomu A3G oraz zwiększenie inkorporacji A3G do wirionów. RN-18 zwiększa degradację Vif w obecności A3G, redukuje infekcyjność wirusa poprzez zwiększenie poziomu inkorporacji A3G do wirionów oraz przyspiesza deaminację cytydyny w genomie wirusowym. Badania pokazują, że interakcja Vif-A3G jest nowym gruntem dla terapii przeciw infekcji wirusem HIV-1 oraz przy wzmacnianiu odporności wrodzonej przeciwko wirusom.
Oprac.: Agnieszka Kowalewska
Źródło:Robin Nathans, Hong Cao, Natalia Sharova, Akbar Ali, Mark Sharkey, Ruzena Stranska, Mario Stevenson & Tariq M Rana; Small-molecule inhibition of HIV-1 Vif; Published online: 21 September 2008; Nature Biotechnology
Oprac.: Agnieszka Kowalewska
Źródło:Robin Nathans, Hong Cao, Natalia Sharova, Akbar Ali, Mark Sharkey, Ruzena Stranska, Mario Stevenson & Tariq M Rana; Small-molecule inhibition of HIV-1 Vif; Published online: 21 September 2008; Nature Biotechnology
KOMENTARZE