Naukowcy z University of San Diego dzięki badaniom na myszach znaleźli związek pomiędzy dwoma białkami odgrywającymi kluczową rolę w monitorowaniu hepcydyny.

Hepcydyna jest hormonem syntetyzowanym w wątrobie i reguluje poziom żelaza w organizmie. Zapobiega absorbcji nadmiernych ilości żelaza z pożywienia czy suplementów aniżeli wymaga tego aktualne zapotrzebowanie. Hepcydyna zapobiega też uwalnianiu żelaza z komórek. Wysoki poziom hepcydyny w organizmie (np. u pacjentów chorujących na raka) koreluje ze spadkiem ilości dostępnego żelaza i anemią.

 

Zespół z San Diego odkrył, że czynnik transkrypcyjny HIF (hypoxia-inducible transcription factor) jest kluczowym elementem w regulacji hepcydyny. Z kolei poziom HIF podlega kontroli czynnika vHL (von-Hippel Lindau): vHL obniża poziom HIF kiedy żelaza jest wystarczająco dużo i w związku z tym stężenie tlenu w tkankach jest wysokie.

 

Wyniki tych badań pokazują więc, że białka vHL i HIF odgrywają kluczową rolę w regulacji poziomu żelaza w komórkach. W przypadku anemii, organizm odpowiada na niskie stężenia żelaza i tlenu podnosząc poziom HIF, który z kolei hamuje hepcydynę. Sugeruje to, że nowe leki aktywujące HIF lub hamujące vHL mogą zmniejszać patologicznie wysoki poziom hepcydyny w anemii np. u pacjentów chorych na raka czy cierpiących na chroniczne choroby zapalne.

 

Źródło: J Clin Invest. 2007 Jun 7